右室心肌梗死(right ventricular myocardial infarction，RVMI)一般是由右冠狀動脈主幹閉塞所致，往往在臨床上同時合并有下壁或後下壁心肌梗死。
(一)發病原因
研究證明冠狀動脈的急性血栓閉塞是導致透壁性心肌梗死的主要原因，右室心肌梗死的急性缺血性改變通常是右冠狀動脈急性閉塞的後果，儘管冠狀迴旋支閉塞也可產生右室梗死，但發生比例遠遠低於右冠狀動脈。
(二)發病機制
右室前壁(佔1/4～1/3)與室間隔相連接部分由左冠狀動脈前降支的右室分支和開口於右冠狀動脈起始部的圓錐支供血，其餘的右室壁由右冠狀動脈的右室支供血。RVMI由於解剖關係，病人多有左室下壁和室間隔下後節段梗死。前壁梗死時受累血管為左前降支，它灌注右室的範圍很小，因此前壁梗死即使並發RVMI，其病灶也較小，很少出現RVMI的臨床癥狀。
根據右室受累情況RVMI可分為4級：Ⅰ級，右室下壁梗死範圍<50%;Ⅱ級，整個右室下壁梗死;Ⅲ級，除右室下壁外，波及部分前壁和右室游離壁;Ⅳ級，右室的下壁和前壁廣泛梗死。在Ⅰ和Ⅱ級，常發現右冠狀動脈的遠端或中段閉塞，而在Ⅲ和Ⅳ級，常有右冠狀動脈和左冠狀動脈前降支的閉塞，臨床上低排綜合征和休克常常發生。
右室梗死幾乎總伴有低心排血量，這可能是由於右室因梗死而擴張，左室充盈不足所致。心包對總的心臟容量有限制作用，因而在RVMI時，則會出現右室和左室舒張壓接近相等，臨床上類似心臟壓塞或心包縮窄。根據左右室梗死範圍的大小，臨床可表現為：無心力衰竭型、右心衰竭優勢型、左心衰竭優勢型、全心衰竭型。
急性右室梗死可因病變輕重、單獨或合并其他部位心梗，就診時間等因素而使臨床表現不一。
1.右心功能不全徵象
(1)Kussmaul征陽性(深吸氣時頸靜脈怒張)：由於右室梗死，右室順應性和收縮功能降低所引起的右室舒張末壓、右房壓和靜脈壓增加所致。正常人吸氣時胸腔內壓降低，靜脈壓降低，回心血量增多，而此類病人由於右室舒張功能不全使靜脈迴流受阻，導致靜脈壓進一步增高。
(2)頸靜脈怒張、肝大：此為靜脈系統淤血所致。
(3)心臟三尖瓣區出現S3或S4奔馬律：系右室順應性下降和右房排血阻力增高之故。
(4)因右室擴大，可出現相對三尖瓣關閉不全。
(5)嚴重者可出現低血壓和休克。
2.心律失常 各種類型的心律失常均可出現，但以心動過緩型心律失常為常見。這是由於竇房結功能障礙和房室傳導阻滯。房室傳導阻滯的發生率為48%，其阻滯部位多在希氏束以上，可能與絕大多數房室結動脈起源於右冠狀動脈分支有關。
概括起來，右室梗死的臨床體征取決於右室壞死的程度，其主要體征為：低血壓;頸靜脈壓升高;Kussmaul』s 征;頸靜脈搏動圖異常(Y降≥X降);三尖瓣反流;右側第3心音和第4心音;奇脈;高度房室傳導阻滯。其中頸靜脈壓升高和Kussmaul』s 征是右室缺血或壞死最精確的臨床指標。
1.有急性下壁、後壁和(或)前壁心肌梗死表現。
2.有右心功能不全的臨床表現和體征 如頸靜脈怒張、肝大、Kussmaul征陽性，重者可有低血壓、休克，但肺部聽診清晰。
3.常規心電圖及HC導聯示V3R～V7R S-T段抬高≥1.0mm，其中V4R～V6R中任何一個或幾個導聯的ST段抬高>1.0mm以上，對右室心肌梗死的診斷有高度的敏感和特異性。
4.血流動力學 因右室梗死心房喪失了傳遞血液的功能，從而導致心搏量和動脈血壓顯著降低。中心靜脈壓升高，右房平均壓>9.35mmHg(0.98kPa) (10cmH2O);RVEDP≥PCWP(肺楔嵌壓2mmHg(0.27kPa)以上;PAP(右房壓)/PCWP>0.65。
5.二維超聲心動圖 提示右室壁活動異常，右室擴大和右室射血分數下降。
6.放射性核素心血葯造影，有助於右心室梗死的診斷。
7.胸片 右室擴大而無明顯淤血征。
8.冠狀動脈造影可確認。
1.血清心肌酶學增高 國外統計急性下壁梗死時血清CK>2000U/L對合并右室梗死診斷的預測值可達94%。同時異常顯著增高的CK-MB、穀草轉氨酶、乳酸脫氫酶也有預測右室梗死的功能。
2.心房利鈉因子分泌增高 急性下壁心肌梗死時血清心房利鈉因子>100Pg/ml，是右室受累的一項早期診斷指標。
1.心電圖 V3R～V7R ST段抬高≥1.0mm，尤以V4R、V5R改變更有意義。發病2～3天逐漸恢復後出現異常Q波或QS波。其HC導聯診斷右室梗死有以下優點：①正常人HC導聯，V3R～V7R無病理性Q液;②急性右室梗死時HC導聯ST段抬高較明顯;③陳舊性右室梗死則HC導聯在右胸可檢出病理性Q液。
2.超聲心動圖 ①右心室內徑擴張≥23mm，右室舒張末期內徑/左室舒張末期內徑≥0.63，室間隔與左室後壁呈同向運動;②右室節段性運動障礙;③右室壁運動缺失或矛盾運動;④右心室腔內可有附壁血栓。
3.血流動力學特點 ①右房壓和右心室充盈壓(RVFP)與左室舒張壓相比，有不成比例的升高，PVFP/LVFP≥0.65，靜息時或容量負荷後，右房壓≥10mmHg(1.33kPa)，右房壓與PCWP之比≥1.0;②肺動脈舒張壓和PCWP正常或略偏高;③心排出量和周圍動脈壓降低。凡下壁，後壁和(或)前壁梗死後出現明顯的右心衰或低血壓狀態而無左心衰徵象時，多提示右室梗死。
4.胸部X線 右室擴大而無肺淤血。
1.急性肺栓塞 可出現右心壓力升高，PCWP不高，這一點與右室梗死相似，但急性肺栓塞的肺動脈壓明顯升高，可與後者鑒別。
2.心包炎及心包積液 二維超聲心動圖可明確心包積液的診斷。縮窄性心包炎時，儘管右心壓升高，但超聲可呈現右室腔變小，心包增厚，因而易於與右室梗死相鑒別。
3.下壁心肌梗死 下壁MI常因血管迷走反射導致低血壓，其與右室梗死時的低血壓主要不同點在於前者右心壓力降低，而後者升高。左室梗死所致的心源性休克時，低血壓和肺淤血同時存在，PCWP明顯升高，這些均和右室心梗不同。
急性右心室梗死可並發心源性休克、高度房室傳導阻滯、室上性心律失常及機械併發症。
1.心源性休克 大約10%的急性右室梗死患者會發生嚴重低心排血量和心源性休克的臨床徵象。從起病到休克發生的間隔時間平均為44 h。休克在下壁梗死患者中常見，與病死率相關，說明右室功能不良起決定作用。
2.高度房室傳導阻滯 高度房室傳導阻滯是急性右心室、左室下壁梗死最常見的早期併發症之一，其發生率遠遠高於單純左室下壁梗死時的12%，可高達48%～58%。右室梗死患者因高度心臟傳導阻滯所致的心動過緩及房室協調性收縮喪失，使血流動力學惡化，因此是住院期間高病死率的一個獨立預測因子。
3.室上性心律失常 下壁梗死伴右心功能不全的患者比右心功能正常者更易發生房性心律失常和心房纖顫。
4.右室梗死時的機械併發症
(1)心室游離壁破裂：右室游離壁破裂較左室破裂要少得多，發生率大約僅在1/7。右室游離壁破裂，可表現為心肌梗死後病情突然惡化，出現中度右室心力衰竭和輕度左室心力衰竭，甚或嚴重全心衰竭，可無典型的心包填塞徵象。
(2)室間隔穿孔：室間隔穿孔後左室前向心排血量迅速下降，來自左側的壓力作用於右室，而右室心肌本身亦有梗死，於是很快導致右心衰竭;梗死的右室不能維持體循環心排血量所必需的肺血流水平，旋即陷入心源性休克。
(3)乳頭肌斷裂：右冠狀動脈的閉塞可導致右室後乳頭肌功能不全或斷裂，引起嚴重的三尖瓣反流。一般於急性梗死後的第2～7天內突然發生嚴重的胸痛伴心尖區全收縮期雜音，向腋下和背部傳導，同時伴有右心衰或心源性休克時須考慮乳頭肌斷裂。
(4)右室室壁瘤：患者通常無特異性體征，有1/3～1/2的患者有心尖搏動彌散或心尖搏動呈抬舉感，因收縮期室壁瘤向外擴張反常運動所致。
血脂異常、糖尿病、高血壓、腹型肥胖是發生心梗的最主要因素，一般一年做一次預測性檢查，但對於已經發生過心梗的病人，為預防再次心梗的發生，可能半年甚至更短的時間就要做一次檢查，將危險降到最低點。
為了預防血栓形成，除了積極治療原發疾病和調節生活方式外，很關鍵的是進行抗栓治療，心臟梗塞病人長期口服小劑量的阿司匹林0.05～0.3g/d或雙嘧達莫50mg 3次/d對抗血小板的聚集和粘附，被認為有預防心肌梗塞複發的作用。
絕對不搬抬過重的物品。搬抬重物時必然彎腰屏氣，這對呼吸、循環系統的影響與用力屏氣大便類似，是老年冠心病人誘發心梗的常見原因。
洗澡要特別注意。不要在飽餐或飢餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當，水溫太熱可使皮膚血管明顯擴張，大量血液流向體表，可造成心腦缺血。洗澡時間不宜過長，洗澡間悶熱且不通風，在這樣環境中人的代謝水平較高，極易缺氧、疲勞，老年冠心病人更是如此。冠心病程度較嚴重的病人洗澡時，應在他人幫助下進行。
氣候變化時要當心。在嚴寒或強冷空氣影響下，冠狀動脈可發生痙攣並繼發血栓而引起急性心肌梗死。氣候急劇變化，氣壓低時，冠心病病人會感到明顯的不適。國內資料表明，持續低溫、大風、陰雨是急性心肌梗死的誘因之一。所以每遇氣候惡劣時，冠心病病人要注意保暖或適當加服硝酸甘油類擴冠藥物進行保護。
及時而積極地治療先兆癥狀 先兆癥狀的出現可能為心肌梗塞瀕臨的表現。宜建議病人住院，及時而積極地按治療心肌梗塞的措施處理，可減少這些病人發生心肌梗塞的機會。
(一)治療
右室梗死的一般處理與左室梗死相同，其主要治療特點在於早期預防併發症，保證左室有適當的充盈壓，從而增加心輸出量，改善外周灌注。
1.補充血容量 通過輸液以增加右室前負荷和心輸出量，改善血流動力學，合理的擴容治療應在血流動力學監測下進行，治療中RAP輕度增高，PCWP不增高，左心排出量增加，血壓回升，即可認為療效滿意，在無監測條件時，應嚴格定時測血壓，心率、肺部囉音，肝臟大小及尿量等。
對伴低血壓的右室梗死病人最初應快速補液1000ml或以上，首選低分子右旋糖酐，因其能：①較快地擴充血容量也能較快地排泄。②抑制或解除紅細胞和血小板聚集，改善血液黏滯度。有利於改善微循環和防止微血栓形成。如低血壓還沒糾正，應在血流動力學監測下，給予血管擴張劑，如酚妥拉明，硝普鈉等，有明顯低血壓者，不可盲目擴容。如在擴容過程中發現RAP和PCWP均明顯增高而低排現象無改善，即停止擴容，改用血管擴張劑及正性肌力藥物。
2.防止併發症 右室梗死常與左室下、後壁梗死同時存在，常發生在右室冠狀動脈近段阻塞的基礎上，因而易出現嚴重的心動過緩和房室傳導阻滯。部分病人應用阿托品、腎上腺皮質激素等治療後可恢復。而部分病人則對藥物治療無反應。鑒於心房收縮的重要性，需要安裝心臟起搏器的病人應選用心房起搏或心房心室順序起搏。如右室心肌梗死病人發生嚴重的三尖瓣反流，應採取三尖瓣置換術或瓣環成形術和瓣葉修復術。無併發症的右室梗死的治療方法與其他類型的MI相似。但由於這些病人對心室充盈壓下降甚為敏感，因此，應用降低前負荷的藥物需謹慎。
右室梗死若出現體循環淤血和低血壓而無左心衰竭時，應先擴容治療。液體可選用生理鹽水、5%葡萄糖、低分子右旋糖酐或血漿等。擴容後右室充盈壓升高，使右室排入肺循環的血液增多，從而肺循環回到左室的血量也會增加，左心室輸出增多，因而，低血壓，低心排改善，形成良性循環。
如果快速補充液體1000ml或以上，低血壓仍未糾正，應考慮行血流動力學監測，因進一步補液用處不大，還將引起肺淤血。可合用正性肌力藥物如多巴胺或多巴酚丁胺。擴容過程中應密切觀察血壓、周圍灌注及肺底囉音變化，使PCWP在15～18mmHg之間。若出現左心衰徵象，PCWP>18mmHg，應停止擴容，可應用動脈血管擴張劑，它能降低左室射血阻力，從而降低左室舒張壓、左房壓和肺動脈壓，因而降低右室射血阻力，增加右室輸出量。單純以右心衰為主而無左心衰者，不宜用利尿葯和擴血管藥物。
若合并較大面積的左室梗死，應密切注意左室功能情況，避免盲目擴容，以左心衰為主要表現者，治療上同左室梗死引起的泵衰竭。
(二)預後
為了明確右室梗死的病程全過程，我們調查126例臨床確診的右室梗死患者，共分組;近期死亡組(住院期間死亡)29例，遠期死亡組(隨訪期已死亡)22例和生存組(隨訪期仍存活)69例(失去聯繫6例)。結果顯示：急性右室梗死多見於老年人，60～79歲年齡段佔總發病人數的69%;男性多於女性，男女比例1.4∶1。近期病死率23%，近期死亡組16例於入院72h內死亡，其中致死性心源性休克占急性期病死率的66%，完全性房室傳導阻滯在致死性心源性休克中的發生率達79%。心源性暈厥是近期死亡組患者在起病3h內的一個突出癥狀，發生率達到21%，與病情危重明顯相關;心源性嘔吐在近、遠期死亡組的發生率都超過55%。遠期病死率22.5%(22/97例)，遠期死亡組平均生存期31.7個月，9例死於出院後6個月內，占遠期總病死率的41%。遠期死亡原因：心源性猝死7例;原因不明猝死2例;再次心肌梗死6例;腦出血3例;心衰合并腦梗死2例;肺癌、消化道出血各1例。以猝死方式死亡者佔總病死率41%。因此出院後的6個月是遠期死亡的高峰，心性猝死是主要死亡方式。生存組69例，到隨訪之日的平均生存期為66.9個月。其中接受特殊治療者23例，分別為冠狀動脈旁路移植術5例;冠脈粥樣硬化斑塊旋切術3例;經皮冠狀動脈成形術15例。生存組患者生存質量普遍較好，否認有不適癥狀者26例(38%)，偶有心跳、胸悶或心前區疼痛者30例(43.5%)。走路氣急者4例，其中1例患者有右心功能不全的癥狀，未見單獨左心功能不全者。
日常生活注意：
(1)應對心肌病有一個正確的認識，如心肌病的病因、危險因素、發病機制、危害及目前的診療手段，另外還包括如何預防心肌病等。
(2)生活應有規律性，應注意勞逸結合，生活上應採取平淡、從容的態度，事業上應保持樂觀向上的態度。
(3)認識自我，量力而行，積极參加適合自己的文化娛樂活動，如練書法、學繪畫、種花、養鳥、垂釣、聽音樂等。只要出現疲勞惑，心肌病患者都應該中止活動，立即休息。過度勞累使身心受到損害，心肌耗氧量增加，極易誘發心力衰竭。對患心肌炎和心肌病的老年人來說，避免過度勞累，特別是精神疲勞尤其重要。
(4)加強體育鍛煉，如氣功、散步、慢跑、打太極拳等，可根據自身病情、體質等情況選擇。
(5)情緒對心肌病的影響很大，心肌病患者應盡量避免情緒激動，注意休息，設法保持良好的睡眠，也可從事一些輕體力勞動，以轉移注意力。
(6)避免長時間閱讀、寫作和用腦。
(3)避免長時間會晤、交談。交談時不但消耗體力，更消耗腦力，故心肌炎和心肌病患者應注意交談的。
(4)少量飲酒對心肌炎和心肌病患者無害甚至是有利的，但大量酗酒易誘發心力衰竭和心律失常。另外長期大量飲酒可致心肌中的脂肪組織增加，繼而引起心臟擴大。心肌炎和心肌病患者既往有飲酒習慣且不希望放棄者，可少量、間歇飲酒，以飲葡萄酒為宜。
心肌梗死的食療
1、急性期心肌梗死
心肌梗死發病後3天內，必須絕對卧床休息，一切活動(包括進食)皆需專人護理。起病後1～3天，以流質飲食為主，可予少量菜水、去油的肉湯、米湯、稀粥、果汁、藕粉等。凡脹氣、刺激的溶液不宜吃，如豆漿、牛奶、濃茶等。避免過熱過冷，以免引起心律失常。食物中的鈉、鉀、鎂，必須加以注意。一般應低鹽飲食，尤其是合并有心力衰竭的患者。但由於急性心肌梗死發作後，小便中常見鈉的丟失，故若過分限制鈉鹽，也可誘發休克。因此，必須根據病情適當予以調整。
2、緩解期心肌梗死
心肌梗死發病4天至4周內，隨著病情好轉，可逐步改為半流食，但仍應少食而多餐。膳食宜清淡、富有營養且易消化。允許進食粥、麥片、淡奶、瘦肉、魚類、家禽、蔬菜和水果。食物不宜過熱、過冷，經常保持胃腸通暢，以預防大便過分用力。3-4周後，隨著病人逐漸恢復活動，飲食也可適當放鬆，但脂肪和膽固醇的攝人仍應控制。飽餐f尤其是進食多量脂肪)應當避免，因它可引起心肌梗死再次發作。但是，飲食也不應限制過分，以免造成營養不良和增加病人的精神負擔。
3、恢復期心肌梗死
心肌梗發病4周後，隨著病情穩定、其活動量的增加，一般每天熱量可保持在1000千卡-1200千卡左右。足量的優質蛋白和維生素有利於病損部位的修復，乳類蛋白、瘦肉、類、蔬菜、水果等均可食用，特別是綠葉蔬菜和水果等富含維生素c的食物，性質疏利通導，宜經常攝食。每天的飲食中還要含有一定量的粗纖維，以保持大便通暢，以免排便費力。此外，恢復期後，應防止複發，其膳食原則還應包括維持理想體重，避免飽餐。戒煙、酒，如伴有高血壓和慢性心力衰竭者應限鈉。
4、心肌梗死患者的飲食禁忌
心肌梗死患者，應忌暴飲暴食和刺激性飲料。暴飲暴食會加重心肌耗氧，加重或誘發心肌梗死。特別是高脂飲食後，還易引起血脂增高，血液黏稠度增高，局部血流緩慢，血小板易於聚集凝血，而誘發心肌梗死。此外，還應注意少食易產生脹氣的食物，如豆類、土豆、蔥、蒜及過甜食物等，忌辛辣刺激性食物，如濃茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。
5、心肌梗注意高發季節的飲食調配
深秋和冬季是心肌梗死的易發季節，除了保暖防寒外，還瘀功能和營養豐富的食物，尤以各種葯粥最為適宜。陳舊性心肌梗塞病人的飲食，可按一般冠心病患者的飲食安排。