一氧化碳中毒後遲發性腦病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者經搶救在急性中毒癥狀恢復後，經過數天或數周表現正常或接近正常的「假愈期」後再次出現以急性痴呆為主的一組神經精神癥狀。
一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CMP)又稱為煤氣中毒，是一氧化碳經呼吸道進入人體內與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，使正常血紅蛋白的攜氧能力下降或喪失，引起全身組織缺氧，但以大腦組織缺氧致高級神經功能障礙為主的疾病。
(一)發病原因
一氧化碳(CO)是無色、無臭、無味的氣體，比重0.967，在自然界極穩定，不易自行分解，也不易被氧化，對神經系統有劇毒作用。
引起CO中毒的病因非常明確，是由含碳物質在燃燒不充分時產生的CO被人體吸入所致。散發的患者最常見於室內點燃煤爐或煤氣燃氣熱水器，而門窗密閉通風不良，或陰天下雨氣壓低，大風吹進煙囪，CO氣體逆流於室內，造成室內濃度升高，引起中毒。近十幾年來，CO中毒的散發病例由以前的城市多發，而轉向城鄉結合部和農村。由於生活水平的提高，土坯房改建成磚瓦房或別墅樓，而供熱設施相對滯後，仍以煤爐取暖為主或安裝土暖氣。由於不注意通風，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤氣熱水器不當，引起中毒者也非鮮見。
另外在工業生產中，如鋼鐵、水泥、建材化工等生產過程中產生的廢氣的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。
(二)發病機制
CO一旦進入體內，迅速與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與血紅蛋白的結合能力是氧的300倍，但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力。造成組織缺氧。另外，CO還可以與還原型細胞色素氧化酶的2價鐵結合，更加重了組織缺氧。由於腦組織對缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心臟。
急性CO中毒24h死亡者，血液和內臟呈櫻桃紅色，組織器官充血，有大小不等的出血灶。腦組織缺氧後，最先受累的是腦內血管迅速麻痹擴張，腦組織無氧酵解增加，發生腦組織水腫，以細胞水腫為主。腦內酸性代謝產物堆積，血-腦脊液屏障破壞，血管通透性增加，又可引起間質性腦水腫。重症患者出現血管內皮細胞腫脹、出血、小血管血栓形成。腦皮質可出現與表面平行的帶狀壞死如白線狀，稱之為分層壞死。有時呈瀰漫性或局域性。有時可見蒼白球壞死或形成囊腔。
鏡下可見，大腦皮質有瀰漫性神經細胞局部缺血性改變，常在第3層明顯。更為典型的改變為分層狀神經細胞消失，低倍鏡下可見較長的白色帶狀病灶，有時肉眼仔細觀察同樣可以見到，稱為假性分層壞死(pseudo laminarnecrosis)。大腦深部白質纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀，軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等。一般認為，額葉、顳葉受損相對較重，其次是基底核、蒼白球、紋狀體、小腦齒狀核及丘腦。遲發性腦病時，以腦白質廣泛脫髓鞘病變為主，髓鞘腫脹、斷裂或消失，軸突彎曲、斷裂破壞，引起此種改變的機制多為缺氧的直接作用及由於神經細胞變性而引起的繼發性變性，小血管尤以小靜脈內皮細胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成，也是引起髓鞘脫失的病理基礎。
國外病理學研究證實，急性CO中毒後遲發性腦病的主要病理變化為大腦白質的廣泛髓鞘脫失，與變態反應性腦脊髓炎相似，但後者較重。國內病理報告較常見的是兩側蒼白球對稱性軟化灶，其次是大腦皮質第2、3層及表層白質發生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質可見廣泛脫髓鞘變性，以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。
1.急性CO中毒的主要表現 與血液中碳氧血紅蛋白的濃度密切相關。根據臨床表現，可分為3級：
(1)輕度中毒：血液中碳氧血紅蛋白在10%～20%。患者感頭痛、眩暈、耳鳴、噁心、嘔吐、心悸、無力，可有短暫性的昏迷。
(2)中度中毒：血液中碳氧血紅蛋白在30%～40%。除上述癥狀加重外，出現面色潮紅、口唇呈櫻桃紅色、脈快、多汗、煩躁、步態不穩，可呈嗜睡狀態，甚至昏迷。
(3)重度中毒：血液中碳氧血紅蛋白約在50%以上。格氏昏迷評分(glascow coma scale)可低於3分，患者四肢肌張力增高，腱反射亢進，雙側病理反射陽性，迅速陷入昏迷，可持續數小時或數天。
2.急性CO中毒後遲發性腦病 急性CO中毒在病情好轉數天或數周后，部分患者可再次出現病情加重，表現為精神癥狀，反應遲鈍，智能低下，四肢肌張力增高，大小便失禁，甚至昏迷。
DEACMP好發於中老年人，國外報道為2.8%～11.8%，國內報道的30例中50歲以上老人佔66.6%，且年齡越大發病率越高，幾乎不發生於10歲以下的兒童。但與患者中毒的嚴重程度並無直接關係。
對於急性CO中毒的患者，要時刻提防遲發性腦病的發生，臨床上經過一段時間的清醒期，再出現精神異常、智能改變、肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經機能障礙時，應考慮發生了遲發性腦病，結合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質損害，可以確診此病。
1.血常規 白細胞總數和中性粒細胞數可增高。
2.血液中可查到碳氧血紅蛋白有兩種簡易碳氧血紅蛋白測定法，供參考：①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸餾水3～4ml稀釋後，加10%氫氧化鈉1～2滴混勻。正常血液呈綠色，當血中有碳氧血紅蛋白時，血液保持紅色不變。②煮沸法：取適量血於小試管中，置火煮沸後，若為磚紅色，提示CO中毒，正常為灰褐色。
1.腦電圖 可表現為瀰漫性α波抑制或消失，對稱性瀰漫性高幅慢波等。
2.心電圖 可有心律不齊，心動過速，傳導阻滯和心肌缺血改變。
3.頭顱CT和MRI 急性CO中毒輕度和中度的患者，頭顱CT可表現正常，重度患者的CT可表現為腦水腫，一側或雙基底核區缺血性低密度改變。
遲發性腦病可表現為腦白質疏鬆症。MRI表現為腦室周圍白質和雙側半卵圓中心對稱性融合病灶，在T1加權相呈低信號，而T2加權相高信號，病灶可波及皮質下、內囊、外囊，基底核可有缺血壞死表現，病情嚴重時，在T1加權相上可見到假性分層壞死。
急性CO中毒一般診斷不困難。根據患者有CO中毒的環境條件，患者有典型的臨床表現，以全腦神經系統障礙為主，局灶性定位體征相對缺乏，口唇呈櫻桃紅色，血液中檢測到碳氧血紅蛋白，可以確定診斷。
遲發性腦病應與其他腦部損傷、感染和腦血管病及代謝性腦病如低血糖性腦病相鑒別。
常見頭痛、眩暈、意識障礙或程度不同的智能障礙，少數患者會留下帕金森綜合征表現。
注意煤爐取暖通風，正確使用煤氣熱水器，避免CO中毒;另外在工業生產中，注意安全生產，防止廢氣的吸入造成CO中毒。早期救治對防止一氧化碳中毒後遲發性腦病十分重要。
(一)治療
1.急性中毒
(1)對於急性中毒者，應迅速脫離中毒環境，置於通風處，吸入新鮮空氣或氧氣，並注意保暖。條件許可，應儘可能早地應用高壓氧治療。在3個大氣壓的高壓氧艙，可在25min內消除體內50%的碳氧血紅蛋白。高壓氧治療應用的早晚，是治療成功的關鍵，直接關係到患者的預後。高壓氧治療的時間，每10天為一療程，連用2～3個療程。
(2)亦可考慮輸血或換血療法。
(3)防止發生腦水腫：20%甘露醇250ml靜脈滴注,3～4次/d。可佐以襻性利尿劑，常用呋塞米(速尿)20～40mg靜脈滴注，2次/d。類固醇激素地塞米松， 10mg/d，靜脈點滴，對減輕腦水腫和組織反應有益。
(4)腦細胞保護劑和促腦細胞功能恢復藥物的應用。維生素、三磷腺苷( ATP)、細胞色素C、輔酶A應用，氨基酸/低分子肽(腦多肽)20～30ml、腦神經生長素10ml，1次/d。其他藥物如小牛血去蛋白提取物(愛維治)、二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可適當應用，對於保護心、腦細胞有好處。
(5)對於重症患者應嚴密監護，伴有抽搐者可考慮人工冬眠療法。
(6)對症處理和預防併發症。
2.遲發性腦病
(1)對於遲發性腦病，高壓氧治療的時間要在3個月以上或至患者清醒後。
(2)激素應用，一般用地塞米松，10mg/d靜脈點滴，持續用1個月以上。
(3)促腦細胞功能恢復的藥物，用法同急性中毒。
(4)遲發性腦病多伴有肌張力增高情況，可加用肌松葯，乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。50～100mg，2～3次/d。伴有震顫者，可試用苯海索(安坦)，2～4mg， 3次/d，也可用左旋多巴/苄絲肼(美多巴)(每片250mg)，從早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以後逐漸加至治療量，可改善癥狀。
(5)對於長期昏迷的患者，注意營養，給予鼻飼。注意翻身及肢體被動鍛煉，防止褥瘡和肢體攣縮畸形。
(二)預後
一般患者預後良好。患者的年齡、CO中毒程度和高壓氧治療合并應用的早晚，以及療程的長短是影響患者預後的關鍵。
DEACMP持續時間的長短和預後的好壞，受引起DEACMP的因素及積極治療措施的影響。DEACMP患者的演變規律是：急性CO中毒—假愈期—遲發腦病—迅速加重期—腦病穩定期—腦病恢復期—痊癒期。少數患者會留下帕金森綜合征表現或程度不同的智能低下。