炎症相關性青光眼系繼發性青光眼，往往聯合閉角型與開角型兩種成分。
(一)發病原因
引起青光眼的眼部炎症包括單純皰疹性角膜炎、帶狀皰疹性角膜炎及葡萄膜炎、鞏膜炎及淺層鞏膜炎、葡萄膜炎等。
(二)發病機制
在此探討一下葡萄膜炎引起青光眼的發病機制，其他炎症導致的青光眼具有與之相似之處。
葡萄膜組織的炎症可改變房水引流動力學，其機制包括炎症碎屑阻塞小梁網、周邊虹膜前粘連或瞳孔阻滯以及類固醇性青光眼。臨床病程可為急性、慢性或複發性，甚至在炎症穩定期均可發生繼發性青光眼，而癥狀可輕可重。
在臨床實踐中，葡萄膜炎時眼壓可能正常、降低或升高。因炎症不但可改變房水排出阻力，而且可改變房水生成率。當葡萄膜炎房水分泌減少時，常伴有房水引流阻力增加趨勢，有時此作用可向相反方向發展，表現為外流阻力增加而眼壓可正常或降低。如炎症的特徵或強度改變，房水生成率恢復正常而排出阻力依然很高時，眼壓必然會升高;與此相反，即如果房水排出阻力正常而眼內炎症降低了房水生成率，則表現為眼壓降低。葡萄膜炎繼發性青光眼可表現為開角型及閉角型青光眼，其眼壓升高機制如下：
1.開角型青光眼
(1)小梁網炎症及炎性物質阻塞小梁網：急性炎症期的小梁網炎症反應及其功能減低，導致小梁網組織腫脹和內皮細胞功能減退，炎性碎屑堆積於小梁網或其他房水引流通道內，包括纖維素、白細胞及巨噬細胞，這些有形成分有的黏在一起，有的被蛋白酶分解後，積聚在小梁網或鄰近Schlemm管，阻塞房水引流通道引起眼壓升高。有些虹膜睫狀體炎局部的炎性細胞，在房角鏡檢查下見於小梁網表面的KP而改變房角結構;眼內急性炎症期還可釋放化學介質，如前列腺素(prostaglandins)、細胞因子(cytokines)及一氧化氮(nitric oxide)均導致血-房水屏障破壞，血管滲透性增加，房水內蛋白質含量增多，房水黏稠度增高，致使房水排出更加困難。
(2)小梁網炎後小梁功能減退：小梁網炎症過程中，小梁網直接受到損傷引起房水引流功能下降。小梁網炎出現在無睫狀體炎的輕度前部葡萄膜炎時，因小梁細胞功能減退，小梁網區聚集組織碎屑，小梁網孔眼直徑縮小而引起房水引流障礙。
(3)炎症後血管滲透性改變：因組織結構改變，如睫狀上皮的血-房水屏障損傷而引起血管滲透性改變。在長年累月複發性慢性炎症的靜止期，亦可顯示房水閃輝，說明從眼內正常運轉前列腺素及其炎性物質的機制已受到破壞。
2.閉角型青光眼
(1)周邊虹膜前粘連所致的房角關閉：葡萄膜炎常伴有隱蔽而不可逆性小梁網改變，即炎性期腫脹的周邊虹膜與小梁網相貼，炎性滲出物機化後引起永久性粘連，稱周邊虹膜前粘連。有時內皮細胞膜或纖維血管膜可覆蓋於小梁網表面，形成永久性阻塞。前粘連有不同的形態、廣度和高度。葡萄膜炎所致的周邊虹膜前粘連與原發性閉角型青光眼的虹膜膨隆所致的房角閉塞不同。前者的虹膜粘連多形成柱狀，後者為虹膜全層受累，即虹膜全層被拉向房角前壁。
(2)虹膜後粘連所致的房角阻塞：急性、複發性虹膜睫狀體炎尤以滲出型虹膜睫狀體炎時，未及時使用睫狀肌麻痹劑及擴瞳劑治療，虹膜炎症及房水中的蛋白質及纖維素性滲出物質可導致虹膜後粘連。完全虹膜後粘連常引起瞳孔膜閉或瞳孔閉鎖，前後房間的房水通道阻滯。發生瞳孔緣處後粘連，後房中的房水不能經過瞳孔流入前房而瀦積於後房，後房壓力上升推虹膜向前，造成虹膜前膨隆，房角關閉，眼壓升高。
(3)睫狀體前旋(forward rotation of ciliary body)：睫狀體腫脹及向前旋，可引起無瞳孔阻滯的閉角型青光眼，出現在睫狀體炎、睫狀體腫脹以及環狀脈絡膜脫離時。
根據不同的原發疾病而具有不同的臨床特徵：
1.急性虹膜睫狀體炎 典型的急性虹膜睫狀體炎表現為眼前節充血、前房中有細胞及閃輝，瞳孔縮小，有時出現KP及前玻璃體中的炎性細胞。雖然炎症可導致房水引流阻力增加，由於房水生成也減少，多數患者眼壓保持正常或降低。但臨床上診斷急性虹膜睫狀體炎合并或不合并青光眼時，最易發生的錯誤是與原發性急性閉角型青光眼及其後遺症相混淆。因急性閉角型青光眼發作後，眼壓常降低或保持正常，與急性虹膜睫狀體炎相似，眼前節部充血及房水內有隱蔽的閃輝與細胞。兩者鑒別的特徵之一是病史，急性閉角型青光眼發作後很少畏光及瞳孔小或稍大者，最重要的是裂隙燈檢查虹膜角膜角變窄以及房角鏡檢查房角變窄或關閉。急性虹膜睫狀體炎在房角鏡檢查下，房角是開放的。
2.複發性及慢性虹膜睫狀體炎 有些複發性及慢性虹膜睫狀體炎具有明顯的特徵及特殊命名，包括青光眼-睫狀體炎綜合征、虹膜異色綜合征、中間葡萄膜炎等。同樣，嚴重的葡萄膜炎及繼發性青光眼有時合并關節炎，尤以在青年性類風濕性關節炎時以及某些交感性眼炎病例可出現嚴重青光眼。大多數複發性或慢性虹膜睫狀體炎病例無特殊或明顯的特點，而且致病原因通常不明。無特異性的慢性虹膜睫狀體炎體征，如細胞、閃輝及KP等，時有時無，可持續很長時間，代表治療不徹底。由於病程的慢性及眼壓明顯升高，青光眼在其中某些病例成為嚴重問題。
另有些病例由於長期的前節部炎症，因房水生成率減退而長期保持眼壓降低狀態，但是當炎症消退，房水生成率恢復正常時眼壓可恢復正常;但繼發於小梁網炎症改變導致的房水引流障礙，眼壓可升高。有些病例當炎症控制後，可出現用任何藥物都不能控制的眼壓升高。此時，需強迫我們在減少抗炎治療與容許輕度炎症存在之間作判斷與選擇，或者在施行具有高危險度的青光眼手術間作選擇。
對於殘留青光眼的處理與原發性青光眼相同，可用β受體阻滯葯及碳酸酐酶抑製藥治療。雖然縮瞳少有作用，但當炎症完全靜止時可試用縮瞳劑。如果需行抗青光眼濾過性手術，術前、術中及術後均需全身使用激素或免疫抑製藥治療，以免引起活動性炎症複發，可促使手術成功。
原發疾病的診斷，同時伴有眼壓的升高，可以確診。
原發疾病如葡萄膜病的實驗室檢查。 在視功能尚可、屈光間質尚透明的情況下可進行視野、眼底、眼壓、房角等青光眼相關檢查。
包括原發疾病引起的併發症以及眼壓升高所引起的併發症。
注重原發病的治療，尤其是葡萄膜疾病。
(一)治療
1.藥物治療
(1)擴瞳葯：治療不論是否同時合并青光眼的急性虹膜睫狀體炎，局部應滴用擴瞳-睫狀肌麻痹葯，以預防或拉開虹膜後粘連，避免瞳孔縮小引起的閉鎖。可增加葡萄膜-鞏膜外引流，促使血-房水屏障穩定，有助於降低眼壓以及減少血漿成分滲漏至房水。同時亦可減輕睫狀肌痙攣，減少患者的疼痛及不適癥狀。
(2)皮質類固醇類藥物：炎症引起房水引流阻力增加，局部短期內使用激素可改善房水引流。如炎症合并青光眼持續數周后，青光眼多為需要解決的問題。應首先考慮是否為激素引起的青光眼，典型的激素性青光眼發生在用藥後7～10天，但也有更早發生的病例。如果考慮到有可能發生，應將激素減量或改用較少引起青光眼的激素，如0.1%或0.02%氟米龍(Fluorometholone)。採用激素治療葡萄膜炎降低眼壓時，應考慮房水分泌與房水引流兩方面的作用，激素可抑制睫狀體炎症，使睫狀體分泌房水功能恢復正常;如果炎症破壞了房水引流通道，房水分泌功能正常後，可能會出現不是因繼發於激素所致的引流道阻塞，而引起眼壓升高。但若因小梁網炎症引起的眼壓升高，經激素治療後房水引流功能得到改善，眼壓可恢復正常，因此，眼壓代表房水生成與流出間的平衡，亦間接反映葡萄膜炎症的狀態。
(3)非甾體抗炎治療：全身使用非甾體抗炎葯物(如雙氯酚酸、吲哚美辛等)在行葡萄膜炎並發性白內障手術後，可能減輕炎症反應。這些藥物僅可用於輕度炎症，但與激素同時使用不是適應證。
(4)免疫抑製藥：由於激素的副作用限制了在葡萄膜炎的應用，對某些嚴重的可威脅視力且合并了全身病的葡萄膜炎患者，可考慮使用免疫抑製藥，但在使用前應仔細考慮其副作用及權衡其利弊。
2.抗青光眼藥物治療 繼發於慢性虹膜睫狀體炎的眼壓升高需用房水生成抑制劑治療，包括局部應用β受體阻滯葯、α2受體激動葯和(或)全身或局部的碳酸酐酶抑製藥。一般禁用縮瞳葯，因可引起疼痛、眼前節炎症加重以及增加後粘連，造成完全性瞳孔阻滯(虹膜膨脹)。
3.手術治療 藥物治療後眼壓不能控制合并青光眼的慢性虹膜睫狀體炎，應針對房水引流受阻的機制進行手術治療。
(1)激光治療：瞳孔阻滯(如虹膜膨脹)病例可行激光虹膜切除術，但若在急性炎症時，由於纖維蛋白及炎性細胞存在，往往激光虹膜切除孔易被堵塞，而需行虹膜切除手術。對繼發於炎症所致的青光眼，術前應作虹膜角膜角鏡檢查以了解虹膜周邊前粘連的情況，如已存在廣泛虹膜周邊前粘連，不宜採用激光虹膜切除術，因術後可激發炎症而加劇眼壓顯著升高。
經鞏膜激光睫狀體光凝術可用於進行性繼發性青光眼視神經損傷及視功能差的患者，但術後可加重眼內炎症而使葡萄膜炎加劇，或導致眼球萎縮。
(2)常規手術：葡萄膜炎繼發性青光眼行濾過性手術易於失敗，術前控制炎症的重要性有時不能過分強調，因為青光眼性視神經損傷對患者視力威脅很大，故不可能在術前完全控制炎症才行手術。但必須注意術前及術後需加大抗炎治療，手術操作中亦需局部應用抗代謝藥物，如5-氟尿苷、絲裂黴素C，對治療高風險度的患者以促進手術成功。
房水引流物植入術治療炎症繼發性青光眼成功率，較小梁切除術優越，近年來雖有些報道，但還需繼續積累臨床資料。
(3)睫狀體破壞性手術：睫狀體冷凝術、經鞏膜激光睫狀體光凝術及超聲波睫狀體破壞術，均可用於治療炎症所致的難治性青光眼，破壞睫狀體上皮分泌房水功能，降低眼壓，但術後可發生眼球萎縮。
(二)預後
迅速控制炎症，眼壓可望恢復。