非洲人類錐蟲病也稱為昏睡病，是一種媒介傳播寄生蟲病。布氏甘比亞錐蟲與布氏羅得西亞錐蟲是非洲錐蟲病或稱非洲錐蟲病的病原體，媒介昆蟲為舌蠅。甘比亞錐蟲分布在西非和中非沿河流或沿森林地帶，羅得西亞錐蟲分布在東非熱帶草原及湖岸的灌木和植叢地帶。
非洲錐蟲病(African trypanosomiasis ; African sleeping sickness)臨床上共分為三個時期，第一為侵入皮膚後引起不同程度的硬塊和結節，並演變成錐蟲性下疳，下疳發生於約三分的病人且出現的部位常為皮膚外露被蟲蠅(tsetse fly)叮咬處，持續約3 星期。第二為血液淋巴時期，此時會有周期性發燒及寄生蟲血症等癥狀，包括倦怠、後頸部淋巴節腫、關節疼痛、頭痛及軀幹紅疹等情形發生，常見心肌炎，而因溶血及肝損傷之故也常見黃疸之出現。一旦侵入了腦部後，則會進入第三期腦膜腦炎時期，此時會有頭痛、失眠、動作失調及行為障礙等情形發生，其他癥狀包括全身乏力、胃口劇烈下降、身體消瘦等，嚴重者甚至會並發神智下降、昏迷甚至死亡。
(一)發病原因
病原體為布氏錐蟲，它廣泛地侵犯野生動物與家畜，其中有三個亞種對人能致病，即布氏甘比亞錐蟲(T.b.gambiense)，布氏羅得西亞錐蟲 (T.b.rhodesiense)，布氏布氏錐蟲(T.b.brucei)，前者引起甘比亞錐蟲病，次者引起羅得西亞錐蟲病，後者主要引起野生動物及家畜(以牛為主)的那加拿(nagana)病，很少引起臨床病例，故不詳述。
布氏錐蟲系細胞外寄生原蟲，其亞種形態均極為相似，故統一敘述，蟲體中央有一個核，後端有一個動基體，鞭毛附著於動基體，沿蟲體側波狀膜到達蟲體前端後游離，錐蟲形態多變，外形為長紡錘狀，有細長型(長20～40 μm，游離鞭毛長達6 μm)或粗短型(長15～25μm，寬3.5μm，游離鞭毛短於1 μm或鞭毛不游離)，細長者多見於外周血液內，呈梭狀;粗短者多見於組織內。
其生活史分在采采蠅(teetee fly)，屬舌蠅屬(Glossinae)和人體兩個階段，當采采蠅吸吮患者或病畜(獸)血時，錐蟲隨血進入蠅體，在中腸分裂繁殖，穿透腸壁游至前胃進入食管，到涎腺形成上鞭毛體，最後形成有感染性的鞭毛體，此階段約需12～30天，並使蠅終身(3個月)有傳染性，在人體內階段，乃由有感染性采采蠅叮咬人體時，錐蟲即隨唾液進入，在局部分裂繁殖後進入血流，在蟲血症高潮時以細長型為主，當人體產生免疫力後，則以粗短型較多見。
錐蟲的三個亞種形態極為相似，過去主要依靠其對某些動物的致病力，生化特點(同工酶)，在蠅體內繁殖情況，臨床特點以及流行地區來鑒別，近年來則用分子生物學技術來鑒定。
(二)發病機制
采采蠅叮咬人時常引起皮下出血，錐蟲在該處發育繁殖，引起炎症反應，有時引起硬性下疳，以後錐蟲進入血液循環與淋巴系統，繼續分裂繁殖，散播全身，形成淋巴血液期(I期)，錐蟲可以引起機體產生抗體，其繁殖也受抗體限制，但由於錐蟲表面糖蛋白抗原的變異特性，使寄生蟲逃避宿主的免疫反應，即「免疫逃避」，致使宿主雖然產生大量的IgM，而錐蟲仍能在人體內長期生存，並表現為寄生蟲血症的波動，抗原-抗體反應也是造成病變的因素，長期感染，錐蟲在中樞神經系統內可引起腦膜腦炎(Ⅱ期)。
早期有淋巴結和脾臟腫大，淋巴結穿刺活體檢查錐蟲陽性，病期6個月以上細胞浸潤減少並代以結締組織，心內，外膜可見點狀及大量出血，心肌炎較常見，表現為心臟肥大，心包膜炎及積液，中樞神經系統病變，早期腦膜有淋巴細胞，漿細胞和巨噬細胞浸潤，晚期可出現全腦炎，腦組織充血及散在出血點，並可查見錐蟲;1～2年後主要累及基底節，中腦，間腦，腦白質，灰質和周圍神經有脫髓鞘現象，最後導致皮質下萎縮，肝臟有出血，充血和局灶性壞死。
臨床表現
兩種錐蟲侵入人體以後的基本過程包括：初發反應期和血淋巴期，以及侵入中樞神經系統的腦膜炎期。
初發反應期：患者被舌蠅叮咬後約1周，局部皮膚腫脹，中心出現一紅點，即錐蟲下疳。
血淋巴期：錐蟲進入血液和組織間淋巴液後，引起廣泛淋巴結腫大。蟲血症高峰可持續2-3天，伴有發熱、頭痛、關節痛、肢體痛等癥狀。此期可出現全身淋巴結腫大，尤以頸後、頜下、腹股溝等處者明顯。頸後三角部淋巴結腫大(Winterbottom氏征)為甘比亞錐蟲病的特徵。
腦膜腦炎期：常見病變為瀰漫性軟腦膜炎，腦皮質充血和水腫，神經元變性，膠質細胞增生。主要臨床癥狀為個性改變、呈無欲狀態。出現異常反射，如深部感覺過敏、共濟失調、震顫、痙攣、嗜睡、昏睡等。
甘比亞錐蟲病呈慢性過程，病程可持續數月至數年，癥狀較輕，可出現中樞神經系統異常。
羅得西亞錐蟲病則呈急性過程，病程為3-9個月。患者多表現顯著消瘦、高熱和衰竭。有些病人在中樞神經系統未受侵犯以前就已死亡。
診斷
塗片檢查法：取患者血液塗片染色鏡檢。也可取淋巴液、腦脊液、骨髓穿刺液、淋巴結穿刺物等作塗片檢查。
血清學診斷方法：常用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)、間接熒光抗體試驗、和間接血凝試驗等方法。
分子生物學方法：PCR、DNA探針技術。
一期梅毒(硬下疳)：一期梅毒也叫原發性梅或初瘡，其臨床損害為硬下疳與近衛淋巴結腫大。硬下疳病人不論就忌諱或預後而言，都極為笨重。早期梅毒病人雖然傳染性最大， 但較易診斷、治療，倘能早期確診，及時給以有理治療，既可完結貫徹治癒，又可免於播音和危害社會的目的。因而對於一期梅毒必須格外講究。
疳積：是小兒時期，尤其是1～5歲兒童的一種常見病證。是指由於餵養不當，或由多種疾病的影響，使脾胃受損而導致全身虛弱、消瘦面黃、發枯等慢性病證。疳證與麻疹、驚風、天花並稱為兒科四大證。但古代所說之「疳積」已與現代之「疳積」有了明顯的區別，在古時候，由於生活水平的限制，人們常常飢飽不均，對小兒喂哺不足，使脾胃內虧而生疳積，多由營養不良而引起，也就是相當於西醫所講的「營養不良」。而現在隨著人們生活水平的提高，且近來獨生子女增多，家長們又缺乏餵養知識，盲目地加強營養，反而加重了脾運的負荷，傷害了脾胃之氣，滯積中焦，使食慾下降，營養缺乏，故現在的疳積多由營養失衡造成。
臨床表現
兩種錐蟲侵入人體以後的基本過程包括：初發反應期和血淋巴期，以及侵入中樞神經系統的腦膜炎期。
初發反應期：患者被舌蠅叮咬後約1周，局部皮膚腫脹，中心出現一紅點，即錐蟲下疳。
血淋巴期：錐蟲進入血液和組織間淋巴液後，引起廣泛淋巴結腫大。蟲血症高峰可持續2-3天，伴有發熱、頭痛、關節痛、肢體痛等癥狀。此期可出現全身淋巴結腫大，尤以頸後、頜下、腹股溝等處者明顯。頸後三角部淋巴結腫大(Winterbottom氏征)為甘比亞錐蟲病的特徵。
腦膜腦炎期：常見病變為瀰漫性軟腦膜炎，腦皮質充血和水腫，神經元變性，膠質細胞增生。主要臨床癥狀為個性改變、呈無欲狀態。出現異常反射，如深部感覺過敏、共濟失調、震顫、痙攣、嗜睡、昏睡等。
甘比亞錐蟲病呈慢性過程，病程可持續數月至數年，癥狀較輕，可出現中樞神經系統異常。
羅得西亞錐蟲病則呈急性過程，病程為3-9個月。患者多表現顯著消瘦、高熱和衰竭。有些病人在中樞神經系統未受侵犯以前就已死亡。
診斷
塗片檢查法：取患者血液塗片染色鏡檢。也可取淋巴液、腦脊液、骨髓穿刺液、淋巴結穿刺物等作塗片檢查。
血清學診斷方法：常用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)、間接熒光抗體試驗、和間接血凝試驗等方法。
分子生物學方法：PCR、DNA探針技術。
預防方法：避免病媒蚊的叮咬。
具體作法：(一)流行地區居家環境及家畜噴洒殺蟲劑。 (二)避免前往有大量采采蠅的地區;旅客如須前往，應盡量穿著長袖及長褲以覆蓋身體外露的部份，避免穿著會吸引采采蠅的藍色衣物。 (三)家中加裝紗窗、紗門。 (四)使用及睡在蚊帳內。 (五)加強衛生教育宣導如何避免病媒蚊叮咬的重要性。 (六)加強洗手。 (七)病人住院期間，醫療工作人員應采標準防護措施，加掛蚊帳，碰觸血液、體液前後應用消毒劑洗手。 (八)清除中間宿主采采蠅的棲身地，如河邊灌木叢。 (九)做好檢疫，找出感染源加以撲滅。