日常生活中,我們經常能見到一些老年人手、頭或下肢不由自主地顫抖或來回擺動,對老年人的生活產生了一定影響。其實,由於許多病因均可引起肢體不自主震顫,要鑒別處理。震顫是指頭及四肢顫動、振搖,麻痹是指肢體某一部分或全部肢體不能自主運動。常見於帕金森病者。

肢體不自主震顫的原因

帕金森氏病的病因現在還不是很清楚。目前公認其病因是神經細胞的退行性變,主要病變部位在黑質和紋狀體。這裡有一種叫黑質細胞的神經細胞,黑質細胞數量的逐漸減少、功能的逐步喪失,致使一種叫多巴胺的物質減少,從而引起疾病癥狀。

肢體不自主震顫的診斷

帕金森氏病的診斷標準:

(1)臨床表現:大部分帕金森氏病患者在60歲後發病,偶有20多歲發病者。起病多較隱襲,呈緩慢發展,逐漸加重。主要表現為:震顫(常為首發症狀)、肌強直、運動遲緩、姿勢步態異常、口、咽、齶肌運動障礙。

(2)輔助檢查:採用高效液相色譜(HPLC)可檢測到腦脊液和尿中HVA(高香草酸)含量降低。顱腦CT可有腦溝增寬、腦室擴大。

(3)排除腦炎、腦血管病、中毒、外傷等引發的帕金森氏綜合征,並與癔症性、緊張性、老年性震顫相鑒別。

肢體不自主震顫的鑒別診斷

主要與特發性震顫、良性震顫相鑒別。

(1)腦炎後帕金森綜合征:通常所說的昏睡性腦炎所致帕金森綜合症,已近70年未見報道,因此該腦炎所致腦炎後帕金森綜合症也隨之消失。近年報道病毒性腦炎患者可有帕金森樣癥狀,但本病有明顯感染症狀,可伴有顱神經麻痹、肢體癱瘓、抽搐、昏迷等神經系統損害的癥狀,腦脊液可有細胞數輕~中度增高、蛋白增高、糖減低等。病情緩解後其帕金森樣癥狀隨之緩解,可與帕金森氏病鑒別。

(2)肝豆狀核變性:隱性遺傳性疾病、約1/3有家族史,青少年發病、可有肢體肌張力增高、震顫、面具樣臉、扭轉痙攣等錐體外系癥狀。具有肝臟損害,角膜K-F環及血清銅藍蛋白降低等特徵性表現。可與帕金森氏病鑒別。

(3)特發性震顫:屬顯性遺傳病,表現為頭、下頜、 肢體不自主震顫,震顫頻率可高可低,高頻率者甚似甲狀腺功能亢進;低頻者甚似帕金森震顫。本病無運動減少、肌張力增高,及姿勢反射障礙,並於飲酒後消失、心得安治療有效等可與原發性帕金森氏病鑒別。

(4)進行性核上性麻痹:本病也多發於中老年,臨床癥狀可有肌強直、震顫等錐體外系癥狀。但本病有突出的眼球凝視障礙、肌強直以軀幹為重、肢體肌肉受累輕而較好的保持了肢體的靈活性、頸部伸肌張力增高致頸項過伸與帕金森氏病頸項屈曲顯然不同,均可與帕金森氏病鑒別。

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(5)Shy_Drager綜合征:臨床常有錐體外系癥狀,但因有突出的植物神經癥狀,如:暈厥、直立性低血壓、性功能及膀胱功能障礙,左旋多巴製劑治療無效等,可與帕金森氏病鑒別。

(6)藥物性帕金森氏綜合征:過量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑鬱藥物均可引起錐體外系癥狀,因有明顯的服藥史、並於停葯後減輕可資鑒別。

(7)良性震顫:指沒有腦器質性病變的生理性震顫(肉眼不易覺察)和功能性震顫。功能性震顫包括:1、生理性震顫加強(肉眼可見),多呈姿勢性震顫,與腎上腺素能的調節反應增強有關。也見於某些內分泌疾病,如嗜鉻細胞瘤、低血糖、甲狀腺功能亢進。2、可卡因和酒精中毒以及一些藥物的副反應。癔病性震顫,多有心因性誘因,分散注意力可緩解震顫。3、其它:情緒緊張時和做精細動作時出現的震顫。良性震顫臨床上無肌強直、運動減少和姿勢異常等帕金森氏病的特徵性表現。

帕金森氏病的診斷標準:

(1)臨床表現:大部分帕金森氏病患者在60歲後發病,偶有20多歲發病者。起病多較隱襲,呈緩慢發展,逐漸加重。主要表現為:震顫(常為首發症狀)、肌強直、運動遲緩、姿勢步態異常、口、咽、齶肌運動障礙。

(2)輔助檢查:採用高效液相色譜(HPLC)可檢測到腦脊液和尿中HVA(高香草酸)含量降低。顱腦CT可有腦溝增寬、腦室擴大。

(3)排除腦炎、腦血管病、中毒、外傷等引發的帕金森氏綜合征,並與癔症性、緊張性、老年性震顫相鑒別。

肢體不自主震顫的治療和預防方法

如果出現了比較嚴重的震顫或原有的震顫形式有所變化,首先要到神經科檢查,以明確診斷,之後根據病因進行治療,可以最大限度地控制癥狀,使患者能維持一定的生活能力。

參看

  • 小兒常染色體隱性小腦性共濟失調
  • 帕金森
  • 血管性帕金森綜合征
  • 多巴反應性肌張力障礙
  • 老年人帕金森病
  • 帕金森病性痴呆
  • 全身癥狀

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