主動脈瓣關閉不全（aortic insufficlency）可因主動脈瓣和瓣環，以及升主動脈的的病變造成男性患者多見，約佔75%；女性患者多同時伴有二尖瓣病變。慢性發病者中，由於風濕熱造成的瓣葉損害所引起者最多見，佔全部主動脈瓣關閉不全患者的三分。
通常情況下，主動脈瓣關閉不全患者在較長時間內無癥狀，即使明顯主動脈瓣關閉不全者到出現明顯的癥狀可長達10～15年；一旦發生心力衰竭，則進展迅速。
1.心悸 心臟搏動的不適感可能是最早的主訴，由於左心室明顯增大，心尖搏動增強所致，尤以左側卧位或俯卧位時明顯。情緒激動或體力活動引起心動過速，或室性早搏可使心悸感更為明顯。由於脈壓顯著增大，常感身體各部有強烈的動脈搏動感，尤以頭頸部為甚。
2.呼吸困難 勞力性呼吸困難最早出現，表示心臟儲備能力已經降低，隨著病情的進展，可出現端坐呼吸和夜間陣發性呼吸困難。
3.胸痛 心絞痛比主動脈瓣狹窄少見。胸痛的發生可能是由於左室射血時引起升主動脈過分牽張或心臟明顯增大所致，亦有心肌缺血的因素。心絞痛可在活動時，和靜息時發生，持續時間較長，對硝酸甘油反應不佳；夜間心絞痛的發作，可能是由於休息時心率減慢致舒張壓進一步下降，使冠脈血流減小之故；亦有訴腹痛者，推測可能與內臟缺血有關。
4.暈厥 當快速改變體位時，可出現頭暈或眩暈，暈厥較少見。
5.其他癥狀 疲乏，活動耐力顯著下降。過度出汗，尤其是在出現夜間陣發性呼吸困難或夜間心絞痛發作時。咯血和栓塞較少見。晚期右心衰竭時可出現肝臟淤血腫大，有觸痛，踝部水腫，胸水或腹水。
急性主動脈瓣關閉不全時，由於突然的左心室容量負荷加大，室壁張力增加，左心室擴張，可很快發生急性左心衰竭或出現肺水腫。
1.心臟聽診 主動脈瓣區舒張期雜音，為一高調遞減型哈氣樣雜音，坐位前傾呼氣末時明顯。最響區域取決於有無顯著的升主動脈擴張；風濕性者主動脈擴張較輕，在胸骨左緣第3肋間最響，可沿胸骨緣下傳至心尖區；馬凡綜合征或梅毒性心臟所致者，由於升主動脈或主動脈瓣環可有高度擴張，故雜音在胸骨右緣第二肋間最響。一般主動脈瓣關閉不全越嚴重，雜音所佔的時間越長，響度越大。輕度關閉不全者，此雜音柔和，僅出現於舒張早期，只在病人取坐位前傾、呼氣末才能聽到；較重關閉不全時，雜音可為全舒張期且粗糙；在重度或急性主動脈瓣關閉不全時，由於左心室舒張末期壓力增高至與主動脈舒張壓相等，故雜音持續時間反而縮短。如雜音帶音樂性質，常提示瓣膜的一部分翻轉、撕裂或穿孔。主動脈夾層分離有時也出現音樂性要音，可能是由於舒張期近端主動脈內膜通過主動脈瓣向心室脫垂或中層主動脈管腔內血液流動之故。
明顯主動脈瓣關閉不全時，在心底部主動脈瓣區常可聽到收縮中期噴射性，較柔和，短促的高調雜音，向頸部及胸骨上凹傳導，為極大的心搏量通過畸形的主動脈瓣膜所致，並非由器質性主動脈瓣狹窄引起。心尖區常可聞及一柔和，低調的隆隆樣舒張中期或收縮期前雜音，即Austin-Flint雜音。此乃由於主動脈瓣大量返流，衝擊二尖瓣前葉，妨礙其開啟並使其震動，引起相對性二尖瓣狹窄；同時主動脈瓣返流血與左心房迴流血發生衝擊，混合，產生渦流所致。此雜音在用力握掌時增強，吸入亞硝酸異戊酯時減弱。當左心室明顯擴大時，由於乳頭肌外移引起功能性二尖瓣返流，可在心尖區聞及全收縮期吹風樣雜音，向左腋下傳導。
瓣膜活動很差或反流嚴重時主動脈瓣第二心音減弱或消失；常可聞及第三心音，提示左心功能不全；左心房代償性收縮增強時聞及第四心音。由於收縮期心搏量大量增加，主動脈突然擴張，可造成響亮的收縮早期噴射音。
急性嚴重主動脈關閉不全時，舒張期雜音柔和，短促；第一心音減弱或消失，可聞及第三心音；脈壓可近於正常。
2.其他體征 顏面較蒼白，心尖搏動向左下移位，範圍較廣，且可見有力的抬舉性搏動。心濁音界向左下擴大。主動脈瓣區可觸到收縮期震顫，並向頸部傳導；胸骨左下緣可觸到舒張期震顫。頸動脈搏動明顯增強，並呈雙重搏動。收縮壓正常或稍高，舒張壓明顯降低，脈壓差明顯增大。可出現周圍血管體征：水沖脈（Corrigan'spulse），毛細血管搏動征（Quincke'ssign），股動脈槍擊音（Traube'ssign），股動脈收縮期和舒張期雙重雜音（Duroziez'ssign），以及頭部隨心搏頻率的上下擺動（de-Musset'ssign）。肺動脈高壓和右心衰竭時，可見頸靜脈怒張，肝臟腫大，下肢水腫。
急性主動脈瓣關閉不全多見於感染性心內膜炎，因感染毀損了瓣膜，造成瓣葉穿孔，或由於贅生物使瓣葉不能完全合攏，或炎症癒合後形成疤痕和攣縮，或瓣葉變性和脫垂，均可導致主動脈瓣返流。外傷引起主動脈瓣關閉不全較少見，可發生於主動脈瓣狹窄分離術或瓣膜置換術後，亦可由外傷造成非穿通性升主動脈撕裂所致。逆向性主動脈夾層分離累及主動脈瓣環亦可引起急性或慢性主動脈瓣關閉不全。
主動脈瓣關閉不全的主要病理生理改變是由於舒張期左心室內壓力大大低於主動脈，大量血液返流回左心室，使左心室舒張期負荷加重（正常左心房迴流和異常主動脈返流），左心室舒張末期容積逐漸增大，舒張末期壓力可正常；由於血液返流主動脈內阻力下降，故早期收縮期左心室心搏量增加，射血分數正常。隨著病情的進展，返流量增多，可達心搏量的80%，左心室進一步擴張，心肌肥厚，左心室舒張末期容積和壓力顯著增加，收縮壓亦明顯上升。當左心室收縮減弱時，心搏量減小。早期靜息時輕度降低，運動時不能增加；晚期左心室舒張末期壓力升高，並導致左心房，肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血。由於主動脈瓣返流明顯時，主動脈舒張壓明顯下降，冠脈灌注壓降低。心肌血供減小，進一步使心肌收縮力減弱。
急性主動脈瓣關閉不全時，左心室突然增加大量返流的血液，而心搏量不能相應增加，左心室舒張末期壓力迅速而顯著上升，可引起急性左心功能不全；左心室舒張末期壓力升高，使冠脈灌注壓與左室腔內壓之間的壓力階差降低，引起心內膜下心肌缺血，心肌收縮力減弱。上述因素可使心搏量急驟下降，左心房和肺靜脈壓力急劇上升，引起急性肺水腫。此時交感神經活性明顯增加，使心率加快，外周血管阻力增加，舒張壓降低可不顯著，脈壓不大。
病理變化主要是炎症和纖維化使瓣葉變硬，縮短，變形，導致瓣葉在收縮期開放和舒張期關閉的異常。多數患者合并主動脈瓣狹窄。主動脈瓣關閉不全還可見於先天性畸形：二葉式主動脈瓣，主動脈瓣穿孔，室間隔缺損伴主動脈瓣脫垂等；以及結締組織疾病如系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎等。引起二尖瓣脫垂綜合征的瓣膜粘液樣變樣亦可累及主動脈瓣而致主動脈瓣關閉不全。升主動脈病變可造成主動脈根部的擴張，導致主動脈瓣環的擴大，舒張期正常的主動脈瓣閉合不全，引起主動脈瓣返流。常見病因有：馬凡綜合征，升主動脈瓣樣硬化，主動脈竇動脈瘤，梅毒性主動脈炎，升主動脈囊性中層壞死，嚴重高血壓，以及特發性主動脈擴張。
臨床診斷主要是根據典型的舒張期雜音和左心室擴大，超聲心動圖檢查可明確診斷。根據病史和其它發現可作出病因診斷。
1.X線檢查 左心室明顯增大，升主動脈和主動脈結擴張，呈「主動脈型心臟」。透視下主動脈搏動明顯增強，與左心室搏動配合呈「搖椅樣」擺動。左心房可增大。肺動脈高壓或右心衰竭時，右心室增大。可見肺靜脈充血，肺間質水腫。常有主動脈瓣葉和升主動脈的鈣化。主動脈根部造影可估計主動脈瓣關閉不全的程度。如造影劑返流至左心室的密度較主主動脈明顯，則說明重度關閉不全；如造影劑返流僅限於瓣膜下或呈線狀返流，則為輕度返流。
2.心電圖檢查 輕度主動脈瓣關閉不全者心電圖可正常。嚴重者可有左心室肥大和勞損，電軸左偏。I，aVL，V5～6導聯Q波加深，ST段壓低和T波倒置；晚期左心房增大。亦可見束支傳導阻滯。
3.超聲心動圖檢查 左心室腔及其流出道和升主動脈根部內徑擴大，心肌收縮功能代償時，左心室後壁收縮期移動幅度增加；室壁活動速率和幅度正常或增大。舒張期二尖瓣前葉快速高頻的振動是主動脈瓣關閉不全的特徵表現。二維超聲心動圖上可見主動脈瓣增厚，舒張期關閉對合不佳；多普勒超聲顯示主動脈瓣下方舒張期渦流，對檢測主動脈瓣返流非常敏感，並可判定其嚴重程度。超聲心動圖對主動脈瓣關閉不全時左心室功能的評價亦很有價值；還有助於病因的判斷，可顯示二葉式主動脈瓣，瓣膜脫垂，破裂，或贅生物形成，升主動脈夾層分離等。
4.放射性核素檢查放射性核素血池顯象，示左心室擴大，舒張末期容積增加。左心房亦可擴大。可測定左心室收縮功能，用於隨訪有一定價值。
1、根據病史、主動脈瓣聽診區舒張期雜音和周圍血管征等臨床表現即可做出診斷。
2、通過X線、心電圖特別是超聲心動圖多能進一步明確診斷。
3、鑒別診斷主要在於正確判斷風濕性主動脈瓣病變究竟是狹窄為主還是以關閉不全為主；心前區的舒張期雜音應與肺動脈瓣關閉不全相鑒別。
4、本病的主要併發症有低心排出量綜合征、瓣周漏、心力衰竭、栓塞、室性心律失常、急性腎功能衰竭等。
主動脈瓣關閉不全應與下列疾病鑒別：
（一）肺動脈瓣關閉不全 本病常為肺動脈高壓所致。此時頸動脈搏動正常，肺動脈瓣區第二心音亢進，胸骨左緣舒張期雜音吸氣時增強，用力握拳時無變化。心電圖是右心房和右心室肥大，X線檢查肺動脈主幹突出。多見於二尖瓣狹窄，亦可見於房間隔缺損。
（二）主動脈竇瘤破裂 本病的破裂常破入右心，在胸骨左下緣有持續性雜音，但有時雜音呈來往性與主動脈瓣關閉不全同時有收縮期雜音者相似，但有突發性胸痛，進行性右心功能衰竭，主動脈造影及超聲心動圖檢查可確診。
（三）冠狀動靜脈瘺 多引起連續性雜音，但也可在主動脈瓣區聽到舒張期雜音，或其雜音的舒張期成分較響。但心電圖及X線檢查多正常，主動脈造影可見主動脈與冠狀靜脈竇、右心房、室或肺動脈總干之間有交通。
（一）內科治療 避免過度的體力勞動及劇烈運動，限制鈉鹽攝入，使用洋地黃類藥物，利尿劑以及血管擴張劑，特別是血管緊張素轉化酶抑制劑，有助於防止心功能的惡化。洋地黃類藥物亦可用於雖無心力衰竭癥狀，但主動脈瓣返流嚴重且左心室擴大明顯的患者。應積極預防和治療心律失常和感染。梅毒性主動脈炎應給予全療程的青黴素治療，風心病應積極預防鏈球菌感染與風濕活動以及感染性心內膜炎。
（二）手術治療 人工瓣膜置換術是治療主動脈瓣關閉不全的主要手段，應在心力衰竭癥狀出現前施行。但因病人在心肌收縮功能失代償前通常無明顯癥狀，故在病人無明顯癥狀，左心室功能正常期間不必急於手術；可密切隨訪，至少每六個月複查超聲心動圖一次。一旦出現癥狀或左心室功能不全或心臟明顯增大時即應手術治療。
1.瓣膜修復術 較少用，通常不能完全消除主動脈瓣返流。僅適用於感染性心內膜炎主動脈瓣贅生物或穿孔；主動脈瓣與其瓣環撕裂。由於升主動脈動脈瘤使瓣環擴張所致的主動脈瓣關閉不全，可行瓣環緊縮成型術。
2.人工瓣膜置換術 風濕性和絕大多數其它病因引起的主動脈瓣關閉不全均宜施行瓣膜置換術。機械瓣和生物瓣均可使用。手術危險性和後期死亡率取決於主動脈瓣關閉不全的發展階段以及手術時的心功能狀態。心臟明顯擴大，長期左心功能不全的患者，手術死亡率約10%，後期死亡率約達每年。儘管如此，由於藥物治療的預後較差，即使有左心功能衰竭亦應考慮手術治療。
相對禁忌症：1、風濕活動未被控制或控制不足3個月；
2、心力衰竭合并心肌缺血損壞者如主動脈瓣狹窄的晚期病人,心功能有所改善，仍爭取手術；
3、肝、腎功能或全身情況太差而不能經受手術的患者；
4、細菌性心內膜炎病人已出現敗血症並多處感染者不宜手術。人造心臟瓣膜的選擇：瓣膜置換手術中採用何種人造瓣膜應根據具體情況作具體分析。要考慮患者的年齡、職業、體力、精神狀態，病人對瓣膜選擇的意見，患者的心肌情況和患者能否接受長期的抗凝治療等。
生物瓣膜有良好的血液動力學，血栓栓塞率低，部分病人可不需要長期抗凝治療，但是生物瓣膜的最大缺點是耐久性差。因此生物瓣膜主要用於以下患者：1.希望妊娠的育齡婦女；2.就年齡而言，60歲以上患者應首選生物瓣，50歲以下宜選擇機械瓣，這樣可以保證其耐久性並避免生物瓣在青少年中發生鈣化；3.有出血性素質和出血性疾病以及其它原因而不能接受長期抗凝治療的患者；4.根據病人的經濟條件和保健條件，在農村無法進行抗凝治療者宜選用生物瓣；5.三尖瓣是所有瓣膜置換栓塞中血栓栓塞率最高的部位，這可能與此部位壓力低，血流緩慢有關。臨床觀察在三尖瓣部位血栓栓塞率以碟瓣最高，球瓣次之，生物瓣膜最低，因此三尖瓣部位的瓣膜置換採用生物瓣膜比較理想。機械瓣的耐久性好，就目前情況來說，無論何種材料製成的機械瓣植入心臟後，都需要患者終生抗凝治療。隨著整個心臟外科與體外循環技術的進步，瓣膜外科手術安全性明顯提高。換瓣手術的死亡率目前在5％左右，而且與人造瓣膜種類無明顯關係。
換瓣手術的主要危險因素是：手術前病人身體狀態，主要是心臟代償功能與肺血管病變；附加心臟手術，例如換瓣同時行冠狀動脈搭橋手術者危險性較大。目前，即使患者年齡偏大或再次手術也不十分困難。
（三）急性主動脈瓣關閉不全的治療 嚴重的急性主動脈瓣關閉不全迅速發生急性左心功能不全，肺水腫和低血壓，極易導致死亡，故應在積極內科治療的同時，及早採用手術治療，以挽救患者的生命。術前應靜脈滴注正性肌力藥物如多巴胺或多巴酚丁胺，和血管擴張劑如硝普鈉，以維持心功能和血壓。
充血性心力衰竭多見，並為主動脈瓣關閉不全的主要死亡原因，一旦出現心功能不全的癥狀，往往在2～3年內死亡。感染性心內膜炎亦可見，栓塞少見。
預防常識：對無癥狀且左心室功能正常的主動脈關閉不全，應每隔半年或出現癥狀時檢查，限制體力活動，避免應用抑制心肌的藥物如心得安等。當發生心絞痛時如不進行外科治療，常可猝死，故應爭取及時手術，不可觀望。如為急性起病，因左心室的耐受能力十分有限，一旦出現左心衰的表現則預後極兇險，應及早手術。當心臟明顯擴大時即使沒有癥狀，也應給予洋地黃類強心藥物及其它減輕心臟負荷藥物，儘早手術。因該病患者對心房纖顫、緩慢性心律失常的耐受性極差，應積極預防及治療。該病易並發感染性心內膜炎，應採取預防措施。
1、服用抗風濕藥物可引起患者噁心、嘔吐、胃痛等胃腸道反應，應在飯間給葯或同時給胃舒平3片服用。
2、服洋地黃類強心藥物，應在醫師指導下用藥，服藥期間若出現厭食、應立即停葯，並報告醫師。一旦確定洋地黃類藥物中毒，應服10%氯化鉀溶液10毫升，1日3次。若有頻發室性早搏，用苯妥英鈉0.1克，1日3次肌注或口服。
3、治療和康復過程中，如出現心力衰竭、嚴重心律失常、亞急性細菌性心內膜炎（不明原因發熱、進行性貧血、血尿、脾大和皮膚出血點，應注意本病發生），動脈栓塞（心房血栓脫落，堵塞腦動脈可引起偏癱；堵塞肺動脈可引起胸痛、呼吸困難和咯血；堵塞腎動脈可引起血尿等）應及時送院治療。
本病是風濕病的後果，積極預防甲型溶血性鏈球菌感染，是預防本病的關鍵。加強體育鍛煉，增強機體抗病能力，也有重要的預防作用。積極有效的治療鏈球菌感染，如根治扁桃體炎、齲齒和副鼻竇炎等慢性病灶，可預防和減少本病發生。