【中文名稱】白喉性心肌炎
【拼音名稱】bái hóu xìng xīn jī yán
【英文名稱】diphtheriticmyocarditis
【就診科室】心血管內科
【發生部位】胸部
白喉性心肌炎是一種由白喉棒狀桿菌引起的急性呼吸道傳染病，臨床上以咽扁桃體炎和（或）喉炎、咽喉部典型灰白色假膜形成及其外毒素所致中毒癥狀為主要特徵，嚴重者可合并心肌炎，稱為白喉性心肌炎，系白喉最嚴重的合并症和主要死亡原因健康搜索。在病理形態上，白喉性心肌炎表現為心肌透明樣變性或心肌壞死，僅有少量的細胞浸潤。白喉性心肌炎系白喉桿菌的外毒素引起，由於解放後對傳染病大力預防，白喉已極少見，本病中10%～25%患者有心肌炎表現，嚴格來講應稱為心肌損害而不是心肌炎症。白喉性心肌炎是白喉最重要併發症之一，約佔死亡病例的50%
(一)發病原因
該病由白喉桿菌引起的急性傳染病，系與病人或帶菌者接觸而感染，常限於上呼吸道，形成堅韌的假膜，緊附於其下的組織，用力撕開即出血。假膜開始出現一側扁桃體的咽區，嚴重病例可延及另側扁桃體及懸雍垂、軟齶、咽壁並可延伸到喉、氣管、支氣管而引起支氣管阻塞，最後缺氧而死。白喉也可表現為皮膚型，偶爾侵害眼、中耳、頰黏膜、生殖器，常為繼發性。全身影響主要是心肌炎、周圍神經炎、系白喉外毒素引起。
(二)發病機制
白喉性心肌炎心肌受損的機制是由於白喉桿菌釋放毒素，干擾氨基酸從可溶性核糖核酸轉換到多肽類結構，從而抑制蛋白質的合成。
白喉桿菌侵襲力弱，僅在其損傷處的皮膚和黏膜局部生長繁殖。但所產生的外毒素毒性極強，機體吸收後可產生毒血症狀，並導致全身性病理變化，以心肌、腎上腺和末梢神經為著。白喉性心肌炎主要累及心肌細胞和心臟傳導系統，其病理改變早期可見心臟明顯擴大，心肌細胞呈混濁腫脹和脂肪變性，繼之出現多發性灶性玻璃樣變性、顆粒樣變性以及心肌細胞壞死，附近伴有多形核白細胞浸潤;晚期可有結締組織增生，心臟傳導系統可發生變性、壞死及瘢痕形成，導致傳導系統功能異常。
白喉桿菌的外毒素可引起心肌和心臟傳導系統導致變性、壞死和瘢痕形成，常見於白喉病的第1周末和第2周之初。第2周末可出現恢復性改變，包括肉芽組織形成，心肌病變恢復，膠原組織及成纖維細胞增生。至病程第3、第4周心肌可有瘢痕組織形成。
(一)治療
1.積極治療原發病 如給予白喉抗毒素4萬～10萬U肌內注射或稀釋後靜脈滴注。抗生素首選青黴素40萬～80萬U肌內注射，1次/d，療程7～10天。青黴素過敏者改用紅霉素40mg/(kg.d)，分4次口服，療程同上。此外，利福平、克林黴素(氯林可黴素)也有效。
2.絕對卧床休息 一般卧床休息時間不少於2個月，直至心臟完全恢復，因為有時極輕度的體力活動，如在床上坐起，去廁所大小便，即可能引起猝死。
3.適當應用營養心肌的藥物 如ARP、CTP、輔酶A、泛癸利酮(輔酶Ql0)、維生素B1、維生素C、肌苷及1,6-二磷酸果糖等。
4.糾正心衰及周圍循環衰竭 心衰者應給予低鈉飲食和限制水分攝入，慎用洋地黃類製劑，一般可先給予毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)，成人每次～0.25mg，兒童每次mg/kg加50%葡萄糖20ml，緩慢靜脈注射，視病情可應用利尿葯和血管擴張葯。洋地黃用量應控制在常規劑量的1/2～2/3，以免發生中毒(此時病人對洋地黃類藥物敏感，易致過量中毒，應用時劑量宜小，但效果多不明顯)。如並發周圍循環衰竭時可用多巴胺、多巴酚丁胺和間羥胺等。
5.糾正心律失常 對於心動過緩、房室傳導阻滯引起心排出量減少者，可應用阿托品、山莨菪碱或異丙腎上腺素0.5～1mg加入5%葡萄糖液500ml內緩慢靜脈滴注，必要時安置心臟臨時起搏器。如出現心動過速，尤其是室性心動過速，應用利多卡因、溴苄銨或普魯卡因胺等治療，但劑量應比常規用量小，以免過度抑制心肌。此外，尚需注意水、電解質平衡，加強護理及支持療法等，均不容忽視。
(二)預後
在應用抗毒素前，白喉性心肌炎的病死率較高，尤其是兒童可超過50%，成人約25%。近年來隨著抗生素的普遍使用，已很少能見到該病。白喉的病死率在應用抗毒素前可高達30%～45%,在應用抗毒素後,顯著降低。據我國部分地區統計,20世紀50年代,60年代和70年代的病死率分別為10.3%、5.6%和3.3%。此病治療的早晚、臨床類型等均與預後密切相關,死亡的主要原因為合并心肌炎。
白喉性心肌病的病死率很高,主要是出現完全房室傳導阻滯、完全性束支傳導阻滯、休克或充血性心力衰竭者預後惡劣,急性期病死率甚至高達90%
白喉性心肌炎12680
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