大葉性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎鏈球菌感染引起，病變起始於肺泡，並迅速擴展至整個或多個大葉的肺的纖維素性炎。多見於青壯年，臨床表現為驟然起病、寒戰高燒、胸痛、咳嗽、吐鐵鏽色痰、呼吸困難，並有肺實變體征及白細胞增高等。大約經5～10天，體溫下降，癥狀消退。
95％以上的大葉性肺炎由肺炎鏈球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最強。此外，肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌也可引起。受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、腎疾病等均可為肺炎的誘因。此時，呼吸道的防禦功能被削弱，機體抵抗力降低，易發生細菌感染。細菌侵入肺泡後在其中繁殖，特別是形成的漿液性滲出物又有利於細菌繁殖，並使細菌通過肺泡間孔或呼吸細支氣管迅速向鄰近肺組織蔓延，從而波及整個大葉，在大葉之間的蔓延則系帶菌滲出液經葉支氣管播散所致。
病變一般發生在單側肺，多見於左肺下葉，也可同時或先後發生於兩個以上肺葉。病變基本特徵是肺的微循環障礙。由於毛細血管通透性增高，大量纖維蛋白原滲出於肺泡，使肺組織大面積廣泛實變。病變早期，肺葉充血、水腫，肺泡腔內有大量漿液性滲出物，混有少數紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，並含有大量細菌。1～2天後，即有大量纖維蛋白原滲出，肺泡腔內充滿混有紅細胞、中性粒細胞、巨噬細胞的纖維素性滲出物，纖維素絲可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網相連。病變肺葉質實如肝，明顯腫脹，重量增加，呈灰白色（圖9-16）。如血管損傷較重、出血較多，外觀可呈紅色。大約經5～10天，炎症消退，細菌被吞噬細胞吞噬清除，滲出物被溶解，或經淋巴管吸收或被咳出。大葉性肺炎時，肺組織常無壞死，肺泡壁結構也未遭破壞，愈復後，肺組織可完全恢復其正常結構和功能。
疾病發展過程中病變表現不一，臨床體征也不相同。疾病早期時，主要病變是肺泡腔內漿液滲出，聽診可聞濕囉音，X線檢查僅見肺紋理增深。肺實變時，由於肺泡膜面積減少，可出現肺泡通氣和血流比例失調而影響換氣功能，使肺靜脈血不能充分氧合，患者乃出現紫紺或呼吸困難。滲出物中紅細胞為肺泡巨噬細胞吞噬，崩解後形成含鐵血黃素混入痰中，使痰呈鐵鏽色。痰中可檢出「心衰細胞」。肺實變的體征是，肺泡呼吸音減弱或消失，出現支氣管呼吸音，語音震顫增強，叩診呈濁音。因常並發纖維素性胸膜炎，患者有胸痛，聽診可聞胸膜摩擦音。X線檢查，可見大葉性或段性分布的均勻性密度增高陰影。病變消散時，滲出物溶解液化，肺部可聞及捻發音，X線表現為散在不均勻片狀陰影，約在2～3周後陰影方完全消散。抗生素治療，可縮短病程，減輕病變，合并症也大為減少。
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