短暫性腦缺血發作/一過性腦缺血發作/TIA
短暫性腦缺血發作是指伴有局灶癥狀的短暫的腦血液循環障礙，以反覆發作的短暫性失語、癱瘓或感覺障礙為特點，癥狀和體征在24小時內消失。
一過性腦缺血發作，是指頸內動脈或椎-基底動脈缺血導致的相應區域一過性局灶性腦或視網膜功能障礙，每次發作持續數分鐘，通常在30min內完全恢復，但常有反覆發作。超過2h長一流輕微神經功能缺損表現或影像學顯示腦組織缺血徵象。傳統的TIA定義時限為24h內恢復。
本病多與高血壓動脈硬化有關，其發病可能有多種因素引起。
（一）微血栓：頸內動脈和椎一基底動脈系統動脈硬化狹窄處的附壁血栓、硬化斑塊及其中的血液分解物、血小板聚集物等游離脫落後，阻塞了腦部動脈，當栓子碎裂或向遠端移動時，缺血癥狀消失。
（二）腦血管痙攣：頸內動脈或椎一基底動脈系統動脈硬化斑塊使血管腔狹窄，該處產生血流旋渦流，當渦流加速時，刺激血管壁導致血管痙攣，出現短暫性腦缺血發作，旋渦減速時，癥狀消失。
（三）腦血液動力學改變：頸動脈和椎一基底動脈系統閉塞或狹窄時，如病人突然發生一過性血壓過低，由於腦血流量減少，而導致本病發作；血壓回升後，癥狀消失。本病多見於血壓波動時易出現本病發作。此外，心律不齊、房室傳導阻滯、心肌損害亦可使腦局部血流量突然減少而發病。
（四）頸部動脈扭曲、過長、打結或椎動脈受頸椎骨增生骨刺壓迫，當轉頭時即可引起本病發作。
60歲以上老年人多見，男多於女。多在體位改變、活動過度、頸部突然轉動或屈伸等情況下發病。
（一）頸動脈系統的TIA較椎一基底動脈系統TIA發作較少，但持續時間較久，且易引起完全性卒中。最常見的癥狀為單癱、偏癱、偏身感覺障礙、失語、單眼視力障礙等。亦可出現同向偏盲及昏厥等。
（二）椎基底動脈系統TIA較頸動脈系統TIA多見，且發作次數也多，但時間較短。主要表現為腦幹、小腦、枕葉、顳葉及脊髓近端缺血。神經缺損癥狀，常見為眩暈、眼震、站立或行走不穩、視物模糊或變形、視野缺損、復視、噁心或嘔吐、聽力下降、球麻痹、交叉性癱瘓，輕偏癱和雙側輕度癱瘓等。少數可有意識障礙或猝倒發作。
本病臨床表現具有突發性、反覆性、短暫性和刻板性特點，診斷並不難。須與其它急性腦血管病和其它病因引起的眩暈、昏厥等鑒別，後者可參閱第12章有關章節。
本病常系腦血栓形成的先兆，頸動脈TIA發病1個月內約有半數、5年內約有25～40%患者發生完全性卒中；約1/3發作自然消失或繼續發作。高齡體弱、高血壓、糖尿病、心臟病等均影響預後，主要死亡原因系完全性腦卒中和心肌梗塞。
本病可自行緩解，治療著重於預防複發。應調整血壓，改善心功能，保持有效血液循環，糾正血液流變異常，避免頸部過度屈伸活動，並長期口服抑制因小板聚集劑，如阿斯匹林0.05～0.1克，1～2/d，或潘生丁25mg，3次/d或亞磺吡唑酮，0.8g/d。頸椎病骨質增生壓迫或刺激椎動脈時，可行頸椎融合術或骨刺切除術。
短暫性腦缺血發作的出現說明顱內某小動脈管微栓塞、血流量降低局部腦組織發生缺血而出現臨床上的肢體麻木無力、頭暈等癥狀，後因腦血管自身的調節等原因短時間腦缺血改善，癥狀消失。醫學研究認為這種腦內小動脈的狹窄是由於從硬化的動脈內膜或心臟內膜上脫落的破碎小塊物或頸部動脈粥樣硬化斑脫落隨血流到腦內小動脈或腦動脈本身硬化後所引起。如果上述原因不解除，短暫性腦缺血發作就會再發甚至完全堵塞該動脈而引起大中風。因此其治療不僅是治療本病，而且對於預防大中風的發生是十分重要的。活血素口服液對改善微循環效果好，阿司匹林和力抗栓被認為是目前有效的抗血小板葯，對該病的治療有效；潘生丁可與阿司匹林合用；抗凝劑可用於短暫性腦缺血發作的治療，但有引起嚴重出血的危險，需要醫生的隨訪和實驗室的監測；低分子右旋糖酐有降低血粘度、改善微循環等作用，在臨床上應用較為普遍。患有高血壓的短暫性腦缺血發作患者，在用降壓藥時，切不可使用強力降壓藥使血壓急劇降低，而應使血壓緩慢降低並維持在21.3KPa(150-160mmHg)左右，血壓過低會引起大中風。對短暫性腦缺血發作患者施行血管手術治療在國外已十分普遍，主要包括：狹窄的頸動脈內膜切除術、氣囊血管成形術、顱外頸內動脈搭橋術等。
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