結核性脊髓炎(tuberculous myelitis)是由身體其他部位(如肺、腎、骨等)的結核桿菌經血液循環，或脊柱結核直接浸潤而形成的脊髓損害，多同時累及脊膜，故也稱之為結核性脊膜脊髓炎。
(一)發病原因
病原菌為結核桿菌。結核菌通過血行或直接侵入而累及脊髓、脊膜和脊髓血管，形成結核性肉芽腫或結核球，致脊膜、脊蛛網膜炎及脊髓缺血。
(二)發病機制
胸腰段脊髓受累較多見。以脊髓內受累為主者，可為髓內單發或多發的結核肉芽腫或結核球，嚴重者可伴空洞形成。以脊膜受累為主者，常有脊膜及神經根增厚。此外尚有結核性脊膜炎或血管炎而繼發脊髓血管受壓或阻塞造成的脊髓缺血，產生脊髓缺血性損傷的病理改變。
1.多見於青壯年，病前可有結核接觸史或結核史。
2.通常緩慢起病，在出現脊髓癥狀的同時有低熱、納差、消瘦、盜汗等。
3.脊髓損害常為不完全性，出現病變水平以下的肢體癱瘓、感覺障礙和大小便功能障礙。
4.當病變以脊膜、脊蛛網膜損害為主時，則以根痛為主要表現，並出現分散性、不對稱性、節段性感覺障礙，臨床表現頗似脊髓蛛網膜炎。
5.血常規檢查一般正常。血沉增高。腦脊液細胞數輕度增高，以單核細胞為主，蛋白質增高，糖和氯化物降低。腦脊液動力學檢查可發現椎管通暢或部分阻塞。
根據有結核病史、慢性或亞急性起病的脊髓和(或)脊膜受損癥狀、特殊的腦脊液改變，X片及脊髓MRI圖像表現，一般診斷並不困難。
1.血常規檢查一般正常，周圍血象白細胞計數正常或輕度升高;血沉增高。
2.腦脊液檢查 腦脊液細胞數輕度增高，白細胞數十個至數百個、多呈混合型，以單核細胞佔優勢者約佔85%，蛋白含量輕、中度升高，氯化鈉及葡萄糖多降低。腦脊液動力學檢查可發現椎管通暢或部分阻塞。外觀可呈毛玻璃狀，放置數小時可見白色纖維薄膜形成，該膜抗酸染色直接塗片較易發現結核桿菌。
3.病原學的依據
(1)CSF細菌塗片和細菌培養檢出率較低。
(2)皮膚結核菌素試驗。
(3)早期診斷：多採用聚合酶鏈反應(PCR)檢測CSF中結核菌的DNA。
另可採用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測CSF中結核抗體。以上兩項檢測同時應用更可提高確診的可靠性。但應注意假陽性和假陰性的可能。
1.胸片檢查可見活動性或陳舊性結核病灶。部分患者合并脊柱結核或結核性椎旁膿腫，這些患者的脊柱X線有較典型的脊柱結核改變：椎體破壞、脊柱後突和成角畸形、椎旁冷膿腫形成。
2.脊髓內結核的MRI表現 受累脊髓腫脹，結核球在T1為等信號或低信號病灶，在T2為低、等、高信號病灶，注射造影劑後有病灶邊緣或病灶內結節狀增強。脊膜、脊蛛網膜受累時，MRI表現為腰段神經根增厚，蛛網膜下隙消失，注射Gd-DTPA後神經根及脊髓表面呈線條狀信號增強;硬膜、蛛網膜斑塊狀信號增強。
但臨床上仍需與脊髓蛛網膜炎及其他原因的亞急性脊髓炎相鑒別。
脊髓蛛網膜炎的癥狀常有起伏波動，脊柱X線片多正常，腦脊液蛋白質可輕度升高，但一般糖和氯化物均正常。
慢性或亞急性化膿性脊髓炎的腦脊液改變與結核性脊髓炎極難鑒別，應藉助病史和脊髓MRI予以鑒別。
1.全身結核表現。
2.結核性脊髓蛛網膜炎可出現高顱壓綜合征表現。
主要原則是增強體質，注意預防呼吸道傳染;加強對結核病患者的管理與治療;新生兒及兒童按要求積極實施計劃免疫接種;早期綜合治療，減輕併發症和後遺症。
(一)治療
明確診斷後應即進行正規抗結核治療。
1.異煙肼(INH)、鏈黴素、利福平三聯用藥。劑量為：異煙肼600～1200mg/d，利福平450～600mg/d，鏈黴素1g/d肌內注射。4～8周為一療程。治療期間加用維生素B6 200mg/d靜滴，以防異煙肼(INH)的副作用。對於蛛網膜粘連者可採用INH 50mg、鏈黴素50mg、地塞米松5mg鞘內注射，每周兩次，10～15次為一療程。衝擊劑量後，改為INH口服，每次mg，3次/d，鏈黴素1.0g，每周2次，總量90g。異煙肼(INH)和對氨基水楊酸(PAS)至少應用6～12個月。
2. 異煙肼(INH)、鏈黴素、對氨基水楊酸(PAS)三聯用藥。用法基本同上，PAS 8～12g/d，靜脈滴注，半年後改為異煙肼(INH)、對氨基水楊酸(PAS)鞏固治療。
(二)預後
一般病程很長，早期診治的患者，脊髓功能損害較輕，抗結核治療較晚或不徹底者，後遺症明顯，也可能並發結核性腦膜腦炎。