甲型病毒性肝炎（簡稱甲肝）是由甲肝病毒（HAV）引起的一種病毒性肝炎，主要是經糞口傳播途徑感染，即由病人的潛伏期或急性期糞便、血液中的甲肝病毒污染水源、食物、用具及生活密切接觸經口進入胃腸道而傳播。甲肝病毒對各種外界因素有較強的抵抗力而能長期在外界環境中存活，能通過各種污染物品（手、日常用品、衣物、被單等）以及水和食物傳播，也可經蒼蠅攜帶而傳播。
甲型病毒性肝炎臨床上表現為急性起病，有畏寒、發熱、食慾減退、噁心、疲乏、肝腫大及肝功 能異常。部分病例出現黃疸，無癥狀感染病例較常見，一般不轉為慢性和病原攜帶狀態。
甲型肝炎傳染源通常是急性患者和亞臨床感染者，病人自潛伏末期至發病後10天傳染性最大，糞-口途徑是其主要傳播途徑，水、食物是爆發性的主查方式，日常生活接觸是散發病例的主要傳播途徑。有報道甲型肝炎亦可通過血液傳播和垂直傳播(國外醫學流傳分冊1994)，尚待進一步研究。
甲型肝炎在流行地區多見於6個月齡後幼兒，隨著年齡增長，易感性逐漸下降，所以甲型肝炎在成人中較少見。本病在臨床上分為急性黃疸型、急性無黃疸型、淤膽型與重症型四個類型，病程為2-4個月。
本病的診斷依據患者有明顯的乏力、納差、噁心、嘔吐、尿黃等前驅癥狀，結合流行病學資料及檢查ALT、抗-HAV，一般情況可明確診斷。
治療原則以休息、營養為主，輔以適當藥物，避免飲酒、疲勞和使用損肝藥物。
引急性肝炎的併發症較少，其中比較常見的膽囊炎，偶見心包炎、結節性多動脈炎。
甲肝病情初發時，病人會出現疲乏無力、不想吃飯，小便顏色加深，有時伴有發燒等癥狀，嚴重時眼睛、皮膚發黃。一旦出現上述癥狀，應立即到醫院檢查。
預防甲肝除在生活上注意清潔外，注射甲肝疫苗也是非常有效的預防手段。對患者的糞便及被其污染的用具要加強消毒處理。
有明顯臨床癥狀的顯性感染和無臨床癥狀的隱性感染兩種類型。成人感染後多表現為顯性感染，而兒童或老人感染後易表現為隱性感染。
甲肝的臨床表現和年齡的關係中國醫學健康網
兒童（<5歲）成人
黃疸或其它臨床表現的發生率5-20—90%
完全康復99%+98%+
14歲及以下甲肝的死亡率0.1%
15-39歲甲肝的死亡率0.1%
40歲及以上甲肝的死亡率0.1%
潛伏期為15～45日（平均30日）。臨床分為急性黃疸型、急性無黃疸型、淤膽型、亞臨床型和重型。整個病程2～4月。
一.急性黃疸型
1.潛伏期 甲型肝炎潛伏期為15～45日，平均持續30天。患者在此期常無自覺癥狀，但在潛伏期後期，大約感染25天以後，糞便中有大量的HAV排出，潛伏期的患者的傳染性最強。
2.黃疸前期 起病急，急數患者有發熱畏寒，體溫在38～39℃之間。平均熱程3日，少數達5日，全身乏力、食欲不振、厭油、噁心、嘔吐、上腹部飽脹感或輕度腹瀉。少數患者以上呼吸道感染癥狀為主要表現，尿色逐漸加深呈濃茶色。本期持續5～7日。
2.黃疸期 自覺癥狀好轉，熱退後黃疸出現，可見鞏膜、皮膚不同程度黃染，肝區痛，肝臟腫大，有壓痛和叩痛，部分患者有脾腫大。本期可有短期大便顏色變淺，皮膚瘙癢。肝功能明顯異常。持續2～6周。
3.恢復期 黃疸逐漸消退，癥狀好轉以至消失，肝脾回縮到正常，肝功能逐漸恢復正常，IgG介導的免疫系統建立。本期持續2周至4月，平均1個月。
二.急性無黃疸型
較黃疸型少見。起病較緩，臨床癥狀較輕，僅表現乏力、食慾減退、肝區痛和腹脹等。體征多有肝腫大、有輕壓痛和叩痛，脾腫大少見。轉氨酶升高。一般在3月內恢復。
三.瘀膽型
舊稱毛細膽管性肝炎，現證明其原發病變在肝細胞泌膽機制而不在毛細膽管，故原稱病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝細胞裂解導致膽汁分泌下降，血液中膽紅素水平上升和膽酸濃度增加，引起黃疸和全身皮膚瘙癢。起病類似急性黃疸型肝炎，但消化道癥狀較輕。該病病程較長，黃疸持續2～4個月。
本型為黃疸型的一種特殊表現，臨床特點是胃腸道癥狀較輕，發熱時間較長，肝內梗阻性黃疸持續較久（數周至數月），可有腹脹、皮膚瘙癢、一過性大便顏色變淺，尿色深呈濃茶色，肝腫大、有壓痛。需與其他肝內、外梗阻性黃疸鑒別。
四.亞臨床型
部分患者無明顯臨床癥狀，但肝功能輕度異常。
五.重型肝炎
較少見。成人感染HAV者年齡愈大，重型肝炎發病的比例越高。參閱第二節乙型病毒性肝炎有關部分。
六.暴髮型甲型肝炎
本型約佔全部病例的0.1～0.8%，但病死率甚高，達50%。本型起病甚急，可有發熱、食欲不振、噁心、頻繁嘔吐、極度乏力等明顯的消化道及全身中毒癥狀；黃疸逐漸加深，肝臟進行性縮小，有出血傾向，中毒性鼓腸，肝臭、腹水、急性腎功能衰竭和不同程度的肝性腦病表現，直至出現深度昏迷、抽搐。患者多因腦水腫、腦疝、消化道出血、肝腎功能衰竭等死亡，病程不超過3周。
甲肝主要是經由不潔飲食以及喝生水等途徑而感染的，甲肝病毒主要以人體、獼猴、人猿等靈長類動物為宿主，潛伏期大約為2-6星期：在感染一個星期內，還可以在糞便中找到病毒的顆粒；而受感染個體就好像得了一場感冒似的，某些個體可能出現高燒，或者食欲不振，全身倦怠等非特異性的癥狀；少數可能出現茶色尿或被告知有黃疸的現象。
一：對肝臟的損害 各型急性病毒性肝炎患者大多在6個月內恢復，尤其是甲型和乙型肝炎。但如為急性重症肝炎或急性重症肝炎，則病死率很高，可達60%-70%，即使恢復，也往往發展為肝硬化。甲肝演變為慢性肝炎，肝硬化者很少。但急性乙肝約15%左右轉變為慢性肝炎，國內報告一組1357例急性乙肝，經2-10年隨訪，發現為慢性肝炎和肝硬化者分別為16%和2%，約0.6%發生肝癌。丙肝演變為慢性肝炎者更高，約26%-55%，現已證實有些肝硬化和肝癌是由丙肝演變而來。故乙肝和丙肝的危害性很大，有相當一部分病人由慢性肝炎演變為肝硬化和肝癌。
二：對身體其他器官的侵害 現已證實，肝炎病毒可侵犯其他器官，如乙肝病毒標誌亦可在腎，胰，骨髓，甲狀腺找到。因此病毒性肝炎還有一個危害性，即是肝外組織的併發症，如關節炎，腎小球炎，結節性多動脈炎等，較少見的有糖尿病，脂肪肝，再生障礙性貧血，多發性神經炎，胸膜炎，心肌炎和心包炎等。發生肝外併發症以乙型肝炎多見。
三：對患者心理的傷害 病毒性肝炎不僅對患者的身體甚至生命造成危害，而且對患者心理上的打擊也是十分沉重的。無論是肝炎患者還是病毒攜帶者，在生活、社交、求職、升學等方面都會受到嚴重影響，由此改變一生的命運，這樣的例子實在是不勝枚舉。因此，無論是肝炎發病者還是病毒攜帶者，都應該積極、主動、徹底地治療，絕不能對肝炎掉以輕心，也不能認為肝炎病毒終身攜帶而不會發生病變。
1、從根本上說，應發展經濟，提高人民的物質文化生活水平，改善居住條件，普及衛生常識，搞好環境及個人衛生。
2、管理好傳染源，早期發現患者，特別是在甲肝流行區，不僅隔離現症患者，更重要的是早期發現並隔離現症換制周圍的隱性感染者。
3、切斷傳播途徑，是預防本病的重要環節，加強飲食、水源及糞便的管理，養成良好的衛生習慣，飯前便後洗手，共用餐具消毒，最好實行分餐，生食與熟食切菜板、刀具和貯藏容器均應嚴格分開，防止污染。
4、保護易感染者，包括被動免疫和主動免疫兩種方式。
a.被動免疫：對家庭內密切接觸者，尤其是嬰幼兒，應於接觸後一周內肌肉注射丙種球蛋白，劑量為每千克體重0.02~0.05ml，有一定預防作用。
b.主動免疫：甲肝減毒活疫苗及滅活疫苗已研製成功，動物實驗和人體應用，證明能產生保護性抗體，可以廣泛應用。
甲型肝炎的護理和對症支持療法
甲型肝炎是一種有自限病程的急性傳染病，除了少數特別嚴重的暴髮型病例外，其他所有病例預後良好。自然病程不超過3～6周。只需根據病情給予適當休息、營養和對症支持療法，防止繼發感染及其他損害，即可迅速恢復健康。
(一)住院輕症和中等症的甲型肝炎患者，如果家庭有適當的療養條件，可以留家療養，定期到門診複查。病情較重者，如血清膽紅素超過180μmol/L，血清ALT>33400nmol/(S.L)或凝血酶原時間延長，或缺乏家庭療養條件者、則宜住院。重症患者住院後，經治療病情好轉，癥狀基本消失，即可回家繼續療養。
(二)休息在肝炎癥狀明顯時期均應卧訂休息。恢復期則應酌情漸增活動，但要避免過勞。卧訂休息階段，特別要注意到每次進食後平卧休息，嚴格禁止飯後散步。住院患者出院後，仍應經過全休、半休、輕工作，這樣一逐步過渡階段，可根據患者的身體情況適當調整。這樣一個過渡階段是重要的，可以鞏固療效，防止反覆。
(三)飲食應根據食慾、病情、病期及適當營養情況適當掌握。
(四)甲型肝炎可徹底康復。治好後無後遺症，體內無病毒且終生免疫甲肝病毒。
中藥療法
【藥物組成】茵陳15克，青蒿15克，虎杖根15克，龍膽草3克，黃芩9克，半夏9克，金錢草30克，丹皮12克，茯苓12克，炙甘草6克。
【製作用法】煎湯內服，每日劑。
【功用主治】清熱利濕退黃，涼血化瘀解毒。適用於急性病毒性肝炎。
【臨床療效】 共治療75例，結果75例中64例SGPT恢復正常；明顯下降但未降至正常值以下而出院10例，轉院1例。治療前後測定血總膽紅質48例中，18例恢復到正常水平；26例顯著下降，其中17例總膽紅質降於18.81～32.49umol/L(1.1～1.9mg%)；1例無變化；3例略有上升。退黃總有效率為92%。總膽紅質恢復正常時間平均17.8天。臨床癥狀多在服藥後1周內基本消失，肝腫大在3～4周恢復正常。
關於甲型肝炎的發病機制研究較少，尚未完全闡明。經口感染HAV後，發病前有短暫病毒血症階段，然後再定位於肝臟。既往認為HAV對肝細胞有直接損害作用。近年研究表明：實驗感染HAV的動物肝細胞及HAV體外細胞培養時均不發生細胞病變；患者血清CD+8細胞亞群增高，致敏淋巴細胞對HAV感染的肝細胞顯示細胞中毒性；肝內炎症反應明顯等。根據研究結果，目前認為，其發病機制傾向於以宿主免疫反應為主。發病早期，可能由於HAV在肝細胞中大量增殖及CD+8細胞毒性T細胞殺傷作用共同造成肝細胞損害，病後期可能以免疫病理損害為主。