小兒哮喘性支氣管炎也稱喘息性支氣管炎(asthmatoid bronchitis)是嬰幼兒時期(3歲以下)發生的一種特殊類型的發作性支氣管炎，泛指一組過敏性的有喘息表現的急性支氣管感染。是指一組有哮喘表現的嬰幼兒下呼吸道感染而言，是一臨床綜合征，泛指一組有喘息表現的嬰幼兒急性支氣管感染。肺實質很少受累,其中部分病兒可發展為支氣管哮喘。由於乳幼兒氣管、支氣管比較狹小，易因感染或其他刺激而加重。另外，患兒有過敏體質因素，在上呼吸道感染後，引起小支氣管痙攣或腫脹，而產生喘鳴。因此，有人認為本病患兒有一部分是嬰兒期支氣管哮喘(以下簡稱哮喘)或輕型哮喘。
(一)支氣管哮喘的病因是多方面的，包括特異性體質這一內在因素及致敏原等外在因素。
1.解剖特點 嬰幼兒的氣管和支氣管都比較狹小，其周圍彈力纖維發育不完善，故其黏膜易受感染或其他刺激而腫脹充血，引起管道狹窄，分泌物黏稠不易排出，從而產生喘鳴音。
2.感染因素 多種病毒和細菌感染均可引起。較常見的有合胞病毒、腺病毒、鼻病毒和肺炎支原體等。大多數病例可在病毒感染基礎上並發細菌感染。
3.過敏體質因素 嬰幼兒患病毒感染者甚多，僅一小部分患兒呈喘息樣支氣管炎表現，提示同一病毒在不同個體中所產生的不同病理生理改變和臨床表現，與機體內在因素密切相關，其鼻咽分泌物中組胺濃度明顯高於同樣感染而無喘息表現的患兒。其親屬往往有過敏性鼻炎、蕁麻疹、哮喘等變態反應性疾病史，約30%左右的患兒曾患濕疹，測血清 IgE含量常見增高。
4遺傳的過敏體質 患哮喘的小兒常可查到有皮膚和粘膜的滲出性病變傾向，如患過濕疹、蕁麻疹、血管神經性水腫等病史，且家族成員常有類似病史。
5致敏原 致敏原可分為三類：
① 引起感染的病原體及其毒素，如常引起呼吸道疾病的合胞病毒、鼻病毒、流感病毒等。此外一些局部的感染灶，如鼻竇炎、扁桃體炎等也可成為發病的誘因。
② 吸入物和刺激物的吸入，如灰塵、花粉、蟎、冷空氣、化學氣體等常可刺激人體引起支氣管哮喘的發作。 ③ 某些食物如海產品、牛奶、香料、冰凍食物等，也可引起嬰幼兒哮喘發作，但為數較少，4～5歲後通常逐漸減少。
(二)發病機制喘息性氣管炎的發病機制與哮喘相似。哮喘的發病機制，近年來研究得較多，大致可有以下三方面。
1.變態反應 是某些喘息性支氣管炎與支氣管哮喘發病的主要原因。變態反應是指機體與外界抗原接觸而發生的反應性改變，這種反應性改變為免疫反應的特殊類型。可分4型，
(1)速發過敏反應型
(2)細胞溶解型
(3)免疫複合物型
(4)遲髮型
過敏型哮喘患者主要是Ⅰ型及Ⅱ型反應異常。患者發病由於過敏性體質者接觸特異抗原，體內產生反應素抗體，即免疫球蛋白E(IgE)。其含量正常人血清中甚微(0.01～0.09mg )，IgE與支氣管黏膜及黏膜下層的肥大細胞及血液中嗜鹼性粒細胞等靶細胞膜上的特異受體(每個嗜鹼性細胞表面有4萬～10萬個受體)結合產生致敏作用。支氣管的張力主要靠細胞內環腺甙酸(cAMP)和環鳥苷酸的絕對值和比值變化來調節，cAMP的增高可穩定肥大細胞，抑制化學活性物質的釋放，特異性IgE分子的Fc段能牢固吸附在細胞表面，Fab段則與抗原起反應(通常兩個IgE分子與一個抗原分子相結合)，激活肥大細胞的酶反應，導致細胞膜鈣通道打開，鈣離子進入細胞內，使胞漿內的鈣結合蛋白如鈣調素被激活，後者再激活磷酸二酯酶，從而促使cAMP水解。由於cAMP濃度降低，肥大細胞內顆粒的穩定性遭到破壞，而導致脫顆粒及化學活性物質的釋放，如組織胺、慢反應物質、緩激肽和嗜酸性超化因子(ECF-A)等，這些介質可刺激迷走神經傳入部分，引起支氣管痙攣，組織胺可增加毛細血管的通透性而引起組織水腫，慢反應物質主要引起持續性支氣管收縮。ECF-A則選擇地吸引嗜酸性粒細胞導致致敏性組織損害。首都兒研所等研究證實，小兒喘息性支氣管炎和哮喘患者血清中存在蟎特異性IgE，及蒿屬花粉特異性IgE，認為粉塵蟎及蒿屬花粉與喘息性支氣管炎、哮喘的發病有密切關係。藥物性哮喘如阿司匹林等可引起哮喘，其發病機制是由於阿司匹林抑制環加氧酶，從而抑制前列腺素(PG)，特別是PGE的生物合成。由於PG合成受阻，花生四烯酸可沿脂氧合酶的途徑合成白細胞三烯(LT)，主要成分LTC4、LTD4、LTE4，此即慢反應物質，可使支氣管平滑肌強烈而持久地收縮。除IgE外，已有學者發現IgG亞群之一的IgG4也可誘發第Ⅰ型變態反應。SIgA是黏膜防禦細菌、病毒侵襲的免疫要素，北京兒童醫院測哮喘患兒唾液SIgA，結果明顯低於正常，提示SIgA缺乏或降低與哮喘發病有密切關係。嬰幼兒由於合成SIgA能力差，易得呼吸道感染，外界抗原亦易通過呼吸道進入體內，引起體內特異性IgE增高，因而患喘息性支氣管炎及哮喘者增加。近來有人認為IgG及IgM在哮喘發病中起一定的作用。當患兒吸入過敏抗原，可發生遲髮型哮喘反應。Gallrame從哮喘者肺穿刺活檢,用熒光免疫技術在肺基底膜發現有C3 存在，說明補體及免疫複合物參與發病過程，是第Ⅱ型變態反應的表現。
2.腎上腺能受體的作用 有人認為哮喘的各種誘因都通過一共同途徑，即哮喘者的呼吸道對各種誘因反應性增加，在低閾值的刺激下就可引起平滑肌痙攣。呼吸道受自主神經控制，當迷走神經興奮時使平滑肌收縮，交感神經興奮使平滑肌舒張。交感神經直接分布到支氣管的很少，而是分布到膽碱能神經節，經傳遞消除迷走神經衝動引起的支氣管收縮，主要通過循環中兒茶酚胺及豐富的β受體而起作用。目前已知呼吸道內至少有4種受體，即β受體，α受體、M受體和H受體，這4種受體都與呼吸功能有關，β受體與H2受體興奮時通過細胞內cAMP含量增高導致支氣管平滑肌鬆弛，並拮抗其他收縮物質的作用。α與M受體與相應的激動葯結合，分別通過降低cAMP水平和升高環磷酸鳥苷(cGMP)含量，使支氣管痙攣。HI受體則接受肥大細胞釋放的組織胺，使支氣管痙攣和水腫。正常情況下呼吸道主要是β受體，從氣管到末梢細支氣管平滑肌細胞上β受體的密度越來越高，而且90%以上的β受體是β2亞型。因此，支氣管平滑肌主要靠β受體接受循環中兒茶酚胺類β受體激動葯的刺激維持氣道的舒張狀態。哮喘時β受體常降低。大致有以下3種學說：
(1)β受體反應性降低學說。
(2)受體轉變學說。
(3)β受體自身抗體學說。由此可見腎上腺能受體與哮喘關係最密切。
3.遺傳因素 早在1650年Sennetus報道其妻子的家系中連續三代出現哮喘患者。William發現哮喘患者中有50%近親中有過敏疾病史。上海醫科大學兒科醫院的調查結果表明，哮喘兒童各級親屬哮喘發病率明顯高於對照組，隨親代接近而有增加的趨勢，即親代越近哮喘發病越高，說明哮喘與遺傳有密切關係。目前國際上一致同意哮喘為多基因遺傳疾病，該病的遺傳規律比較複雜，從家系分析來看有以下幾點特點：
(1)親屬發病率往往高於群體發病率，並且親緣關係越近，發病率越高。
(2)在某一家系中如患者人數越多，其親屬發病率也越高，反之越低。
(3)在某一家系中如患者病情越嚴重，其親屬發病率越高，反之越低。
(4)某種多基因遺傳疾病的群體發病率有性別差異時，少發的性別患者的親屬發病率反而高。
一.癥狀：
1.發病時，病兒呈喘息性呼吸困難，鼻翼扇動，發出陣陣哭鬧;張口呼吸，不能平卧，被迫坐起或跪在床上，兩上肢前撐，兩肩聳起，前額出冷汗;喘息晝輕夜重，常在煩躁哭鬧時加劇、安靜時減輕;發作的時間不定，可由數分鐘至數小時。
2.通常情況下，隨著嬰幼兒的年齡增長，呼吸系統的不斷發育，免疫功能的逐漸成熟，抵抗力的日趨增強，患兒的大部分喘息癥狀會隨之緩解，甚至消失，只有存在特異性體質或其他因素又未給予適當干預才會發展成為支氣管哮喘。
注意：據最近的研究資料統計，約有72.6%的病例在學齡前期(6歲上下)癥狀就會得到緩解，僅有20%左右的患兒可發展成為支氣管哮喘。
二.臨床特點：
1.發病年齡較小多見於1～3歲小兒。
2.常繼發於上呼吸道感染之後病情大多不重，有低度或中度發熱，僅少數病兒出現高熱呼氣時間延長、伴有哮鳴音及粗濕羅音，喘息無明顯發作性
3.經治療後在第5～7天上述癥狀減輕。
4.部分病例複發大多與感染有關
5.近期預後大多良好到3～4歲時複發次數減少漸趨康復。但是有部分病例遠期後發展轉為支氣管哮喘。
6.於1987～1989年對594例喘息性支氣管炎進行了4～21年回顧性追蹤結果41%轉為哮喘，其中618%已經痊癒，尚有38.2%仍有哮喘發作有過敏史、嗜酸細胞較高以及血清IgE升高者，往往發展為支氣管哮喘症根據天津醫學院兒科等單位(1989)對146例喘息樣支氣管為與支氣管哮喘是同一疾病，因為兩者的遺傳史、過敏史血清 IgE及肺功能均甚相似。兒科專家(1988年)也認為對3歲以下不明原因的反覆喘息兒應考慮為嬰幼兒哮喘，它與兒童哮喘可能是一種病在兩個年齡階段的不同表現
7.診斷標準(計分法) 1988年全國小兒哮喘會議提出評定嬰幼兒哮喘的診斷標準(計分法)：凡年齡<3歲喘息反覆發作者計分原則：
(1)嬰幼兒患毛細支氣管炎或喘息樣支氣管炎後，反覆喘息發作≥3次者3分。
(2)肺部出現喘鳴音2分。
(3)喘息癥狀突然發作1分。
(4)患兒有其他過敏史1分。
(5)一、二級親屬中有濕疹、皮炎、或哮喘病史1分。以上總分>5分者診斷嬰幼兒哮喘，喘息發作只2次或總分≤4分者，初步診斷為喘息樣支氣管炎，並繼續追蹤觀察。 多為3歲內小兒，發生在上、下呼吸道感染後，呼吸道合胞病毒、副流感病毒、流感病毒等感染常為致病原。有發熱，呼氣時間延長、伴喘鳴音和粗濕囉音，治療後，1周左右上述癥狀明顯減輕等特點，比較容易診斷。
白細胞計數可增高，病毒感染引起可正常。其他常規檢查無異常。嗜酸性粒細胞檢查、血清IgE水平部分患兒可增高。胸片X線檢查無明顯異常，可有支氣管炎改變。
X線顯示肺部多種形態的浸潤影呈節段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展病變常經3～4周後自行消散。部分患者出現少量胸腔積液。血白細胞總數正常或略增高以中性粒細胞為主。起病2周後，約2/a的患者冷凝集試驗陽性滴度大於1：32，如果滴度逐步升高時，更有診斷價值約半數患者鏈球菌MG凝集試驗陽性。凝集試驗為診斷肺炎支原體感染的傳統實驗方法，但其敏感性與特異性均不理想血清支原體IgM抗體的測定(酶聯免疫吸附試驗最敏感，免疫熒光法特異性強，間接血凝法較實用)可進一步確診直接檢測標本中肺炎支原體抗原，可用於臨床早期快速診斷。單克隆抗體免疫印跡法核酸雜交技術及PCR技術等具有高效，特異而敏感等優點，易於推廣對診斷肺炎支原體感染有重要價值。
疾病喘息樣支氣管炎毛細支氣管炎腺病毒肺炎嬰幼兒哮喘症支氣管異常支氣管淋巴結核壓迫年齡1-3歲左右多見<6月幼嬰6月～1月6月～3歲嬰幼兒嬰幼兒重要過敏史約30%左右有10%～15%有濕疹無有無無吸入抗原試驗，或抗原皮試陽性約20%±無有無無癥狀與體征發熱低～中度同上，少數高熱高熱一般不發熱，感染性哮喘者有發熱。大多無，誤入含脂酸食物，如花生可有發熱。有或無肺部體征中等度中濕羅音，呼氣時間延長與喘鳴早期笛音為主，發病24小時後聽到捻發音早期干羅音為主，4～5天時出現難以控制暴喘，呼吸困難，發紺，伴中細濕羅音。呼氣延長，高音調喘鳴為主。異物在氣管或大支氣管內，可有陣發性咳嗽，呼氣性喘鳴音及呼氣困難。呼氣性及吸氣性困難伴喘鳴喘息表現特點無明顯發作性，一般晚上較重持續性持續性常在清晨、夜間或哭鬧後突然發作夜間嗆咳重，入睡後咳嗽及呼氣困難均減輕。持續性家族過敏史有或無少數有無有無無腎上腺素或β興奮劑治療±大多無效無效有效無效無效血清特異性igge,總ige，igg4水平特異性素質者可升高同上不升高升高不升高不升高。
對喘息樣支氣管炎患兒，要注意分析家族與患兒自身過敏史、嗜酸性粒細胞檢查、血清IgE水平等資料，如有支氣管哮喘可疑時，應儘早給予哮喘的防治措施。
此病一般無併發症，但病情可發展為肺炎，部分患兒以後發展成哮喘。
對喘息樣支氣管炎病兒，要注意家族與患兒自身過敏史、嗜酸性粒細胞檢查、血清IgE水平等進行分析如有支氣管哮喘可疑時，應及早給予哮喘的防治措施。複發性或慢性支氣管炎的預防方法：
1.一般方法 首先尋找病原，積極治療慢性病灶或預防潛在因素，以減少急性發作機會。其次給予合理餵養，及時添輔食，以增強體質。並加強體格鍛煉，多到戶外活動，必要時口服維生素A，以增加呼吸道黏膜的抵抗力。
2.氣管炎菌苗 可刺激機體產生免疫反應，增加吞噬細胞功能，預防支氣管炎複發。用法：在發作間歇期，每周皮下注射1次，第1次m1，如無不良反應，以後每周遞增0.1ml，直至每次m1為最大劑量。10次為1療程，有效者可用幾個療程，尤在常發季節開始應用，緩解期暫停。
3.核酪 為核酸和酪蛋白的水解物，可增強機體抵抗力。用法：每周肌注2次，每次m1，10次為一療程，有效時可繼續使用。
(一)治療作為急性支氣管炎給予相應治療。
1.一般療法 關於休息、飲食室內溫度、濕度的調整等，詳見「上呼吸道感染」。嬰兒須經常調換卧位，使呼吸道分泌物易於排出。因咳嗽頻繁妨礙休息時，可給鎮咳葯，但應避免給葯過量以致抑制分泌物的咳出。當急性支氣管炎發生痙攣而致呼吸困難時，輕者參考以下中醫療法「實熱喘」處理，重者參考毛細支氣管炎及支氣管哮喘的治療處理。
2.控制感染 致病原以病毒為多，雖分泌物培養有細菌存在，並非真正的致病菌，故—般不用廣譜抗生素。對嬰幼兒或有發熱、白細胞明顯增高者，可適當選用抗生素，如磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(復方新諾明)口服或青黴素肌注。若病情較重，年齡較小，體質較弱，則可合用青黴素和卡那黴素(或慶大黴素)以及其他廣譜抗生素。
3.對症療法 包括：
平凡方式起首尋找病原，自動醫治慢性病灶或防止潛在因素，以平添急性發作機遇。其次賜與正當餵養，及時添輔食，以小兒喘氣樣支氣管炎加強體質。並加強體格訓練，多到戶外活動，需要時口服維生素，以增多呼吸道黏膜的抵抗力。
(1)止咳祛痰：目的使痰液變稀薄，易於排出。一般盡量不用鎮咳葯或鎮靜葯，因其不但抑制咳嗽反射、影響纖毛的生理性活力，且使痰黏難於排出，造成支氣管阻塞，增加細菌感染機會。常用的祛痰劑有吐根糖漿0.1～1m1，3次/d;l0%氯化銨0.1～0.2m1/kg，3次/d;溴己新(必嗽平)2～4mg，3次/d。如乾咳嚴重，影響睡眠，可給小劑量鎮靜葯。
(2) 止喘：哮喘性支氣管炎時，喘氣常難於放肆。除用支氣管解痙葯，如氨茶碱～，口服，或用異丙腎上腺素，碳酸氫鈉進行霧化吸入。同時留意彌補水分，以濃縮痰液。喘鳴重大時可加用潑尼松強的松，每天，分次口服，～天為一療程。至於抗過敏藥物如異丙嗪非那根可使痰液單調，應只管即便罕用。
(二) 預後部分病例複發大多與凈化有關。近期預後大多優良，到～歲時複發次數平添。但是有部分病例遠期成長為支氣管哮喘
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