各種真菌病如組織胞漿菌病、球孢子蟲病、放線菌病和諾卡菌病等均可累及心包，雖然真菌性心包炎(fungal pericarditis)極少;但對真菌有易感性病人，尤其是淋巴瘤、白血病患者和其他全身性疾病正在進行免疫抑制治療者，若出現心包炎徵象，應考慮到有此病的可能。
(一)發病原因
組織孢漿菌是真菌性心包炎(fungal pericarditis)最常見的病因，多見於美國。年青者和健康人由於吸入鳥或蝙蝠糞便中的孢子而患病。在城市則與挖掘或建築物爆破有關。
球孢子菌性心包炎與吸入來自土壤與灰塵的衣原體孢子有關。
其他真菌感染引起心包炎包括麴菌、酵母菌、白色念珠菌等。引起真菌感染傳播的危險因素，包括毒癮者、免疫功能低下、接受廣譜抗生素治療或心臟手術恢復期。
(二)發病機制
組織孢漿菌性心包炎，心包液增長迅速、量大，可為漿液性或血性，蛋白量增加，多形核白細胞增加。其他病原真菌性心包炎，滲液增長較慢。組織孢漿菌和其他真菌性心包炎，心包滲出液偶爾可機化，心包增厚，心包縮窄和鈣化。
幾乎所有組織孢漿菌性心包炎患者都有呼吸道疾病、明顯的「心包痛」及典型心電圖改變。胸片異常，95%心影增大，胸腔積液和2/3患者胸腔內淋巴結腫大。組織孢漿菌心包炎典型表現為急性自限性播散感染，40%以上患者有血流動力學變化或心臟壓塞癥狀，罕見發生嚴重長期播散感染，如發熱、貧血、白細胞下降、肺炎-胸腔綜合征、肝大、腦膜炎、心肌炎或心內膜炎等癥狀不常見。嚴重播散感染多半在嬰幼兒、老年男性和應用免疫抑製藥者。
1.組織孢漿菌心包炎診斷依據 ①永久居住或旅行至流行病區;②青年人或健康成年人疑為心包炎時，補體結合滴定度升高至少1∶32;③免疫擴散試驗陽性。多數患者滴定度並不進行性升高，因為心包炎通常發生在輕或無癥狀肺炎後，則第1次測定時滴度已升高。組織孢漿菌素皮試對診斷沒有幫助。組織孢漿菌心包炎多發生在嚴重播散性感染情況下.組織學檢查和培養是重要的，可從肝、骨髓、潰瘍滲出液或痰接種於薩布羅骨髓、潰瘍滲出液或痰接種於薩布羅(Sabouraud)瓊脂培養基或荷蘭豬，隨後傳代培養。
2.球孢子菌性心包炎診斷依據 ①有接觸流行病區塵土的病史;②有球孢子菌播散至肺和其他器官的特徵性臨床表現;③感染早期血清學檢查沉澱反應、補體結合試驗陽性;④活體組織病理檢查見特徵性小體。球孢子菌素皮試往往陰性。明確診斷要根據薩布羅瓊脂培養鑒定。
其他真菌性心包炎如懷疑由其他真菌引起的心包炎，應做相應的補體結合試驗。念珠菌性心包炎對血清學檢查和沉澱試驗不敏感，也不具有特異性，心包膜活檢見真菌感染的特徵和心包滲液培養有真菌生長，對診斷念珠菌心包炎有重要意義。
補體結合抗體滴度升高至少1∶32。免疫擴散試驗陽性。
1.X線胸片 95%患者心影增大,胸腔積液。
2.心包液和心包活檢組織學發現真菌的外表特徵和隨後的培養陽性可確定診斷。
本病必須與結節病、結核、霍奇金病以及布氏菌病相鑒別。
可見心包壓塞、縮窄性心包炎等併發症。
1.心包壓塞 組織孢漿菌病心包炎可出現迅速增加的大量心包積液，可以發生心包壓塞。
2.縮窄性心包炎 真菌性心包炎的心包滲出一般較為緩慢，可發生心包增厚、鈣化，形成縮窄性心包炎。
1.盡量減少到本病的流行區旅遊和居住，接觸流行病區塵土、鳥或蝙蝠糞便時要有必要的防護措施。降低發病率。
2.積極治療原發病。
(一)治療
組織孢漿菌心包炎一般屬良性，在2周內緩解，不需要兩性黴素B治療，可用非固醇類抗炎葯治療胸痛、發熱、心包摩擦音和滲出。大量心包積液至心臟壓塞，則需緊急心包穿刺或心包切開引流。心包鈣化縮窄不常見。若同時伴有全身嚴重感染播散可靜脈注射兩性黴素B。
非組織孢漿菌心包炎診斷較罕見，不會自然緩解，多死於原發病或真菌性心包炎及心肌受累。心包炎伴有球孢子菌播散，麴菌病、芽生菌病時的藥物治療可用兩性黴素B靜脈注射。南美型芽生菌病尚需用氨苯磺胺(sulfanilamide)。伴有真菌敗血症和播散感染的念珠菌性心包炎用兩性黴素B治療並心包切開引流。許多非組織孢漿菌的真菌性心包炎，慢性心包炎真菌感染能發展為嚴重性心包炎，慢性心包炎真菌感染能發展為嚴重的心包縮窄，而心臟壓塞並不常見，因此，心包切開引流是常用的治療方法。心包內注射抗真菌葯不一定有幫助。
長時間應用兩性黴素B常伴隨嚴重毒性反應，故強調組織學檢查或培養後獲得正確診斷的重要性。
伊氏放線菌病和星形諾卡菌屬真菌與細菌中間類型，這類病原體可引起無痛性感染，也可由胸腔、腹腔或顏面膿腫侵入心包，發展至心臟壓塞和慢性縮窄性心包。
(二)預後
各種真菌病如組織胞漿菌病、隱孢子球蟲病、放線菌病和諾卡菌病等均可累及心包，多見於免疫功能受到抑制如白血病、接受免疫抑製藥治療及AIDS患者。組織胞漿菌病心包炎可出現迅速增加的大量心包積液甚至發生心包填塞，其他真菌性心包炎的心包滲出一般較為緩慢，可發生心包增厚、鈣化和縮窄性心包炎。