氮氧化物中毒大部分為氧化氮和二氧化氮(NO2)所致。二氧化氮是紅棕色氣體，不溶於水，具有特徵性的甜味。氮氧化物在許多職業均可接觸到，包括用乙炔吹管焊接、電鍍、金屬清洗和採礦業，以及在製造染料、油漆或使用硝酸的過程中均可能接觸氮氧化物。二氧化氮也是噴氣發動機燃料的重要成分和柴油燃燒的副產品。青儲飼料的地窖中亦可接觸到氮氧化物而引起中毒。
(一)發病原因
NO2為刺激性氣體，是引起本病的病因。
(二)發病機制
NO2對上呼吸道黏膜刺激作用弱，主要進入呼吸道深部的細支氣管及肺泡，逐漸與水起作用，形成硝酸和亞硝酸，對肺組織嚴重刺激和腐蝕作用，導致肺水腫。
急性中毒很少有結膜和口咽部黏膜的刺激癥狀，初始病人往往不知道已中毒。肺損傷程度取決於氣體濃度和吸入的時間。接觸150mg/m3以上的二氧化氮3～24h後，出現呼吸道癥狀，如咳嗽、發熱、氣急等，痰中帶血絲、極度虛弱、噁心和頭痛。支氣管痙攣是急性期的主要特徵，胸部聽診可聞及囉音和哮鳴音。實驗室檢查示外周血白細胞增高，中性粒細胞增加，動脈血氣示肺泡動脈血氧分壓差增大。開始時胸片可正常，逐漸出現肺水腫徵象。
1.有明確的NO2接觸史。
2.NO2中毒其特點是潛伏期長，易出現遲發性肺水腫。
3.胸部X射線表現為兩肺滿布粟粒狀陰影。
根據上述三條即可確診。
外周血白細胞增高。中性粒細胞增加。動脈血氣示肺泡動脈血氧分壓差增大。
開始時胸片可正常，逐漸出現肺水腫徵象。
須與本病鑒別的疾病如急性心源性肺水腫、急性肺栓塞、特發性肺間質纖維化。
重度中毒者劇烈咳嗽，可並發嚴重氣胸，縱隔氣腫或嚴重心肌損害等。
1.遵照相關的法規，加強對有毒有害化學品的管理。
2.定期對生產環境中的化學品進行監測，採取必要的措施，使作業環境濃度降至勞動衛生標準要求之內，如採用無毒和低毒物質替代有毒化學品，採取密閉，通風等裝置。
3.對接觸有毒化學品的人次，提供口罩、防護面具等個人防護用品，並對他們進行職業健康檢查。
4.加強職業安全教育，嚴格遵守安全操作規程。
(一)治療
急性階段的治療主要是支持性，吸氧、輔助通氣、支氣管擴張劑、利尿劑和血流動力學監護。如出現嚴重的非心源性肺水腫，有必要採用機械通氣和PEEP。可給予皮質激素治療，尤其有明顯氣流受阻時。不主張預防性抗菌治療。
少數病人接觸高濃度二氧化氮後產生急性呼吸衰竭，到達醫院前死亡。如存在正鐵血紅蛋白血症，除了上述治療外，可靜脈應用亞甲藍治療。
急性期過後，部分病人可在初始中毒後3～6周癥狀複發。二氧化氮中毒的亞急性期或慢性期的特徵包括嚴重氣急、乾咳、喘息、寒戰和發熱。胸片示瀰漫性和斑片狀浸潤。可發展為嚴重低氧血症和高碳酸血症。亞急性期或慢性期使用皮質激素可能有效，但部分病人康復後有不同程度的阻塞性肺病，極少數病人因進行性呼吸衰竭死亡。
(二)預後
亞急性期或慢性期使用皮質激素可能有效，但部分病人康復後有不同程度的阻塞性肺病，極少數病人因進行性呼吸衰竭死亡。