高鉀血症鉀離子是細胞內液中含量最高的陽離子，且主要呈結合狀態，直接參与細胞內的代謝活動；適當的鉀離子濃度及其在細胞膜兩側的比值對維持神經-肌肉組織的靜息電位的產生，以及電興奮的產生和傳導有重要作用；也直接影響酸鹼平衡的調節。鉀離子紊亂是臨床上最常見的電解質紊亂之一，且常和其他電解質紊亂同時存在。血鉀高於5.5mmol/L 稱為高鉀血症，＞7.0mmol/L 則為嚴重高鉀血症。高鉀血症有急性與慢性兩類，急性發生者為急症，應及時搶救，否則可能導致心搏驟停。
（一）腎排鉀減少
1.急性腎衰竭少尿期或慢性腎衰竭晚期。
2．腎上腺皮質激素不足，如 Addison病，低腎素性低醛固酮症，al--羥化酶缺乏症。
3．保鉀利尿劑長期應用，如氯苯蝶陡，螺肉酯（安體舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。
（二）細胞內的鉀移出
1．溶血，組織損傷，腫瘤或炎症細胞大量壞死，組織缺氧，休克，燒傷，肌肉過度攣縮等。
2．酸中毒。
3．高血鉀周期性麻痹。
4．注射高滲鹽水及甘露醇後，由於細胞內脫水，改變細胞膜的滲透性或細胞代謝，使細胞內鉀移出。有報告應用鹽酸精氨酸而發生高血鉀，這可能是精氨酸進入細胞而鉀排出所致。
（三）含鉀藥物輸入過多
青黴素鉀鹽（每 100萬單位合K1.5mmol）大劑量應用或含鉀溶液輸入過多、過急。
（四）輸入庫存血過多。
（五）洋地黃中毒
洋地黃過量可致離子泵活力降低，影響鉀進入細胞。
體內的鉀主要通過腎臟排出體外，因此，腎衰竭是臨床引起高鉀血症的最主要原因。高鉀血症常見於急性腎衰竭少尿期，在無尿情況下血鉀將以每天0.7mmol／L的速度增長。慢性腎衰竭時進行性高鉀血症雖不多見，但慢性．腎衰竭的晚期，腎功能嚴重障礙，尿量減少，血鉀可以增高，但血鉀明顯增高，往往是由於在此基礎上鉀攝入過多或細胞內的鉀大量移出所致。
醛固酮的功用主要是保鈉排鉀，且主要作用在腎遠曲小管。Adison病為腎上腺皮質功能減退症油於腎上腺皮質激素減少（主要為鹽皮質激素缺乏),表現高血鉀。低腎素性低醛固酮症可見於輕度腎功能不全患者與糖尿病伴有腎功能不全者。醛固酮分泌減少還可因應用p—受體阻滯劑、非甾體類抗炎葯、轉換酶抑制劑等，抑制了腎素一血管緊張素一醛固酮系統的活性所致。
細胞內液的鉀比細胞外液約高30倍。此種濃度梯度的維持需要能量的不斷補充。此外，還受缺氧、分解代謝或合成代謝增強及pH等因素的影響。不論任何原因使能量供應不足，細胞分解代謝增強，細胞大量損傷及酸血症的情況下，都可致細胞內的鉀大量游出，導致細胞外液高血鉀。
腎功能良好者口服鉀鹽，一般不會引起高鉀血症。但補鉀過量，輸入大量庫存時間較長的血，使用大量含鉀的藥物，均可使血鉀升高，尤其是有腎功能不全的患者，更易發生高血鉀。
高鉀血症的臨床表現主要為心血管系統和神經肌肉系統癥狀的嚴重性取決於血鉀升高的程度和速度有無其他血漿電解質和水代謝紊亂合并存在
1.心血管癥狀 高鉀使心肌受抑心肌張力減低故有心動徐緩和心臟擴大心音減弱易發生心律失常但不發生心力衰竭心電圖有特徵性改變且與血鉀升高的程度相關當血鉀大於5.5mmol/L時心電圖表現為Q-T間期縮短T波高尖對稱基底狹窄而呈帳篷狀;血鉀為7～8mmol/L時P波振 幅降低P-R間期延長以至P波消失這可能是竇房結傳導阻滯或竇性停搏也可出現「竇-室」傳導(竇房結不經心房內正常傳導系統而通心房內特殊纖維束傳入心室);血鉀升至9～10mmol/L時室內傳導更為緩慢QRS波增寬R波振幅降低S波加深與T波直線相連融合;血鉀11mmol/L時QRS波ST段和T波融合成雙相曲折波形至12mmol/L時一部分心肌先被激動而恢復另一部分尚未去極此時極易引起折返運動而引起室性異位節律表現為室性心動過速心室撲動和心室纖顫最後心臟停搏於舒張期
2.神經肌肉癥狀：早期常有四肢及口周感覺麻木極度疲乏肌肉酸疼肢體蒼白濕冷血鉀濃度達7mmol/L時四肢麻木軟癱先為軀幹後為四肢最後影響到呼吸肌發生窒息中樞神經系統可表現為煩躁不安或神志不清 3.其他癥狀 由於高鉀血症引起乙醯膽碱釋放增加故可引起噁心嘔吐和腹痛由於高鉀對肌肉的毒性作用可引起四肢癱瘓和呼吸停止所有高鉀血症均有不同程度的氮質血症和代謝性酸中毒後者可加重高鉀血症
高鉀血症的診斷首先要除外由於溶血等原因所致的假性高鉀血症，併除外實驗室誤差。心電圖檢查明確有無嚴重的心臟毒性的發生，心電圖若有高鉀血症的表現是危險的信號，應採取積極的治療措施。藥物(包括鉀鹽)及腎功能不全是最常見的導致高鉀血症的原因。腎功能正常但伴嚴重腎前性氮質血症的病人可伴高鉀血症。醛固酮、胰島素分泌或作用的缺陷亦可導致高鉀血症。在初診為腎上腺皮質功能不全的患者中40%伴有高鉀血症。持續性高鉀血症伴酸中毒可能是高鉀性腎小管酸中毒，常見於中度腎功能不全，尤其是伴有糖尿病、間質性腎炎或梗阻的患者。另外，組織壞死、橫紋肌溶解及膜的去極化狀態(如琥珀膽碱的使用和高鉀性周期性麻痹等)從臨床表現上診斷不難。一些罕見的基因缺陷導致的遺傳性疾病亦可導致高鉀血症。
高鉀血症起病急驟者應採取緊急措施，還應根據病情的輕重採取不同的治療方法。
1.急性嚴重的高鉀血症的治療原則 ①對抗鉀對心肌的毒性；②降低血鉀。
2.輕-中度高鉀血症的治療
(1)低鉀飲食，每天攝入鉀限於50～60mmol(50～60mEq)。
(2)停止可導致血鉀升高的藥物。
(3)陽離子交換樹脂以減少腸道鉀吸收和體內鉀的排出。1mEq 的鈉可交換1mEq的鉀。如乙烯磺酸鈉樹脂(kayexelate)或多乙烯苯鈉(sodium polystyrene)可口服，也可保留灌腸，但口服比灌腸效果好。口服劑量為40～80g，分～4次服，同時服20%山梨醇10～20ml。灌腸時可將40g 樹脂置於200ml 20%山梨醇液中作保留灌腸，保留1h 後解出大便。
(4)去除高鉀血症的病因或治療引起高鉀血症的原因。
3.透析 為最快和最有效方法。可採用血液透析或腹膜透析,但後者療效相對較差，且效果較慢。應用低鉀或無鉀透析液進行血液透析,可以使血鉀幾乎在透析開始後即下降,1～2h 後血鉀幾乎均可恢復到正常。腹透應用普通標準透析液在每小時交換2L 情況下，大約可交換出5mmol 鉀，連續透析36～48h 可以去除180～240mmol 鉀。
及時治療原發疾病(如清創、排出胃腸道積血)及避免攝入含鉀過多飲食(如水果、咖啡等)。如酸中毒為誘發高鉀血症的原因，應儘快同時糾正酸中毒。停用可使血鉀水平上升的藥物，包括抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統的藥物、β腎上腺素能受體阻斷葯、吲哚美辛及抑制鉀在遠端腎小管分泌的藥物(如螺內酯、氨苯蝶啶)等,總之應積極治療原發病,避免誘發因素。
首先要控制引起高鉀血症的原因及治療原發病。一旦發現高鉀血症時，應立即停止補鉀，積極採取保護心臟的急救措施 對抗鉀的毒性作用；促使鉀向細胞內轉移；排除體內過多的鉀，以降低血清鉀濃度。
急救措施：a.靜注鈣劑（10%葡萄糖酸鈣10～20ml），可重複使用，鈣與鉀有對抗作用，能緩解鉀對心肌的毒性作用。或30～40ml加入液體滴注。b.靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60～100ml，或11.2%乳酸鈉溶液40～60ml，之後可再注射碳酸氫鈉100～200ml或乳酸鈉溶液60～100ml，這種高滲鹼性鈉鹽可擴充血容量，以稀釋血清鉀濃度，使鉀離子移入細胞內，糾正酸中毒以降低血清鉀濃度，還有注入的鈉,對鉀也有對抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰島素（4g糖加1U正規胰島素）作靜脈滴注，當葡萄糖合成糖原時，將鉀轉入細胞內。d.注射阿托品，對心臟傳導阻滯有一定作用。e.透析療法：有腹膜透析和血液透析，腎功能不全，經上述治療後，血清鉀仍不下降時可採用。f.陽離子交換樹脂的應用，15g,口服,4次/d 可從消化道攜帶走較多的鉀離子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌腸。