由於膽紅素沉積在基底神經節和腦幹神經核而引起的腦損害。
膽紅素能緊緊地結合在血清白蛋白上，不能自由通過血腦屏障，只要白蛋白上有膽紅素結合位點就不會引起核黃疸。血清膽紅素顯著升高，血清白蛋白濃度低或血清中有與膽紅素競爭白蛋白結合位點的物質，如游離脂肪酸，氫離子，某些藥物包括磺胺葯，頭孢菌素和阿司匹林，均可增加核黃疸的危險性。早產兒由於血清白蛋白濃度低而處於核黃疸的危險之中。在飢餓，敗血症，呼吸窘迫或代謝性酸中毒的新生兒血清中，競爭性分子(如游離脂肪酸和氫離子)可能升高，這些情況使處於任何血清膽紅素水平的新生兒有增加發生核黃疸的危險性。
足月兒早期癥狀為嗜睡，進奶差伴嘔吐，接著可發生角弓反張，眼球凝視，驚厥和死亡。在早產兒中，核黃疸可能並不表現可認識的臨床體征。核黃疸可導致以後兒童期的智能發育遲緩，手足徐動樣大腦癱瘓，感覺神經性聽力喪失和眼球向上凝視的麻痹，尚不明確減輕膽紅素腦病的程度是否能減輕神經系統的損害(如感知-運動障礙和學習困難)。
沒有一種可靠的實驗能確定某一新生兒發生核黃疸的危險，確診是通過屍體解剖。
核黃疸癥狀需要和下面的癥狀相互鑒別。
重度黃疸：黃疸又稱黃膽，俗稱黃病，是一種由於血清中膽紅素升高致使皮膚、黏膜和鞏膜發黃的癥狀和體征。某些肝臟病、膽囊病和血液病經常會引發黃疸的癥狀。通常，血液的膽紅素濃度高於2-3mg/dL(34-51)時，這些部份便會出現肉眼可辨別的顏色。隱性黃疸：17~34，輕度黃疸：34~170，中度黃疸：170~340，重度黃疸：>340。
病理性黃疸：黃疸在新生兒較其他任何年齡都常見，其病因特殊而複雜，既有生理性黃疸，又有病理性黃疸，還有母乳性黃疸。這些情況要區別對待，加以處理。如果孩子在出生後24小時內就出現黃疸或黃疸發展過快，持續時間較長，甚至伴有貧血、體溫不正常、吃奶不好、嘔吐、大小便顏色異常。有的是黃疸已經消退或減輕後又重新出現和加重，多屬病理性黃疸。病理性黃疸常見的原因是新生兒溶血病、新生兒感染、膽道畸形和新生兒肝炎等。
生理性黃疸：黃疸是新生兒期常見的臨床癥狀，由於其發病機制不同，它既可以是生理現象，又可以是病理現象。臨床上以足月兒血清總膽紅素超過205.2μmol/L(12mg/dl)，早產兒超過256.5μmol/L(15mg/dl)稱為高膽紅素血症。
新生兒母乳餵養後出現黃疸：母乳餵養的嬰兒在生後4～7天出現黃疸，2～4周達高峰(血清膽紅素可超過256.6～342.0μmol/L)，一般狀況良好無溶血或貧血表現黃疸一般持續3～4周，第2個月逐漸消退，少數可延至10周才退盡黃疸期間若停喂母乳3～4天，黃疸明顯減輕，膽紅素下降≥50%若再用母乳餵養，黃疸不一定再出現，即使出現亦不會達原有程度。
溶血性黃疸：凡能引起溶血的疾病都可產生溶血性黃疸。
足月兒早期癥狀為嗜睡，進奶差伴嘔吐，接著可發生角弓反張，眼球凝視，驚厥和死亡。在早產兒中，核黃疸可能並不表現可認識的臨床體征。核黃疸可導致以後兒童期的智能發育遲緩，手足徐動樣大腦癱瘓，感覺神經性聽力喪失和眼球向上凝視的麻痹，尚不明確減輕膽紅素腦病的程度是否能減輕神經系統的損害(如感知-運動障礙和學習困難)。
沒有一種可靠的實驗能確定某一新生兒發生核黃疸的危險，確診是通過屍體解剖。
預防及包括避免危險的高膽紅素水平，如上文中治療高膽紅素血症所描述的。在臨床確立的換血膽紅素水平以及出現了任何提示早期核黃疸的臨床體征時，應進行換血。無治癒核黃疸的治療方法，治療僅是對症。
治療重點應放在積極防治高膽紅素血症上，以預防核黃疸的發生。脂溶性間接膽紅素增高是導致核黃疸的主要原因。這是因為間接膽紅素能通過患兒的血腦屏障，與中樞神經細胞結合，對腦神經組織起毒性作用，因而便出現神經系統癥狀。若倖免於死，則往往留有嚴重的核黃疸後遺症。
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