有時角膜穿孔後癒合不完全而形成角膜瘺。在破潰處白斑之中央，出現一小而深黑色的隆起，同時前房消失，眼球變軟。這時眼球立即發生代償作用，增加房水產量以便維持眼球的正常硬度。如果這一隆起被新生的薄膜所封閉，則增加的房水產量必將使眼內壓逐漸升高而引起繼發性青光眼。如果眼壓繼續增高，可引起急性青光眼發作癥狀，而使這一層薄膜突破，癥狀隨即消失，眼球復又變軟。但是，不久後瘺孔再被新生薄膜所封閉，眼壓復又增高。如此反覆重演，終則由於猛烈細菌的感染，而發生眼內炎、全眼球膿炎或眼內出血，最後眼球萎縮。也有因為眼球長期變軟、角膜變平、晶狀體混濁，甚至發生視網膜脫離而告結束。
角膜瘺並非一瘺管，乃是一疏鬆組織嵌在角膜破孔內，房水從裂縫滲出。角膜瘺最容易發生在瞳孔邊緣嵌頓在角膜穿孔區域內的患者。房水經常沿瞳孔緣外滲，上皮細胞不易進行修復。由此可知，角膜瘺的主要病徵為角膜表面有深黑色之隆起、前房消失和眼球變軟等現象。此外，還可用熒光染色證明。
角膜炎的併發症之一。角膜炎(Keratitis )分潰瘍性角膜炎又名角膜潰瘍，非潰瘍性角膜炎即深層角膜炎兩類。由內因，外因不同因素造成。因角膜外傷，細菌及病毒侵入角膜引起的炎症。患眼有異物感，刺痛甚至燒灼感。球結膜表面混合性充血，伴有怕光、流淚、視力障礙和分泌物增加等癥狀。角膜表面浸潤有潰瘍形成。潰瘍性角膜炎又名角膜潰瘍，絕大部分為外來因素所致，即感染性致病因子由外侵入角膜上皮細胞層而發生的炎症。
1.外因: 外因所致的角膜感染大多要具備兩個條件：
a.角膜上皮細胞的損傷、脫落，
b.同時合并感染。只有在這兩個條件都具備的情況下，才容易發生感染性角膜潰瘍。
2.內因: 指來自全身的內因性疾患。
角膜沒有血管，所以急性傳染病不易侵及角膜。可是角膜組織卻參予全身的免疫反應，儘管其免疫反應的程度較其他組織的為低，但是正因為它沒有血管，新陳代謝較為遲緩，才使這種免疫反應變化持續經久，角膜在較長時間內處於一種敏感狀態，以致容易發生變態反應性疾患，如泡性角膜炎等。
3.由鄰近組織蔓延所致 由於胚胎學上的同源關係以及解剖學上的連續性，蔓延到角膜上皮層的疾患多來自結膜，如嚴重的結膜炎多合并淺層角膜炎。
1.病史 角膜常伴有植物性、泥土等外傷史，眼部及全身長期應用糖皮質激素及廣譜抗生素史。
2.典型的臨床表現，主要是眼部的典型體征。
3.根據實驗室檢查及組織病理學檢查結果可助於診斷。
重症的FK，特別是鐮刀菌性角膜炎，由於發病急驟，常合并有前房積膿及角膜穿孔，經常被誤診為銅綠假單胞菌性角膜潰瘍，主要鑒別是前者具有典型的菌絲苔被病灶，後者潰瘍呈淡綠色，表面濕潤而有光澤(由黏性壞死組織及分泌物構成)，邊緣光滑，與正常角膜之間有浸潤水腫區。此外，本病與單純皰疹病毒引起的壞死性角膜炎(necrotic keratitis)和棘阿米巴性角膜炎晚期盤狀基質膿腫的臨床表現非常酷似，可以通過病史及實驗室診斷加以鑒別。
通常還需要和細菌性角膜炎、病毒性角膜炎鑒別。
1.病史 角膜常伴有植物性、泥土等外傷史，眼部及全身長期應用糖皮質激素及廣譜抗生素史。
2.典型的臨床表現，主要是眼部的典型體征。
3.根據實驗室檢查及組織病理學檢查結果可助於診斷。
眼角膜外傷及藥物的濫用是真菌性角膜炎發病的主要相關因素;避免眼角膜外傷，禁止濫用抗生素及皮質類固醇等激素類藥物，對於長期局部需要應用激素的患者應做好監測，是預防本病的關鍵。