本病的發病原因主要有：
(1)流行區水土中碘缺乏或過多。
(2)碘需要量增加（生長發育、哺乳、寒冷、感染、中毒、情緒等因素）。
(3)致甲狀腺腫物（木薯、蘿卜、捲心菜、硫脲嘧啶、硫氰酸鹽、對氨基水楊酸鈉、保泰松、過氯酸鉀、鈷、鋰鹽）。
(4)飲用深井水（含硫碳氫化物、鈣、氟過多），水源被細菌污染。
(5)家族性先天性甲狀腺激素合成酶缺陷。甲狀腺組織有強大的濃集碘的能力，人的甲狀腺每天需要60--80ug的碘以產生具有生理活性甲狀腺激素。在體內，甲狀腺所分泌的甲狀腺激素和垂體所分泌的促甲狀腺激素（TSH）間存在著相互依賴、相互制約的反饋關係，缺碘時，甲狀腺細胞不能合成足夠的甲狀腺激素，血中甲狀腺激素濃度下降，甲狀腺激素對垂體分泌（TSH）的抑制作用減弱，垂體TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，引起甲狀腺肥大增生。
是碘缺乏病 (iodine deficiency disorders ， IDD) 的主要表現之一。地方性甲狀腺腫的主要原因是碘缺乏，所以又稱為碘缺乏性甲狀腺腫，多見於山區和遠離海洋的地區。碘是甲狀腺合成甲狀腺激素的重要原料之一，碘缺乏時合成甲狀腺激素不足，反饋引起垂體分泌過量的 TSH ，刺激甲狀腺增生肥大。甲狀腺在長期 TSH 刺激下出現增生或萎縮的區域、出血、纖維化和鈣化，也可出現自主性功能增高。長期的非毒性甲狀腺腫可以發展為毒性甲狀腺腫。
WHO 推薦的成年人每日碘攝入量為 150 μ g 。尿碘是監測碘營養水平的公認指標，尿碘中位數 (MUI)100~200 μ g/L 是最適當的碘營養狀態。一般用學齡兒童的尿碘值反映地區的碘營養狀態： MUI<100~80 μ g/L 為輕度碘缺乏， MUI<80~50 μ g/L 為中度碘缺乏， MUI<50 μ g /L 為重度碘缺乏。甲狀腺腫的患病率和甲狀腺體積隨著碘缺乏的程度的加重而增加，補充碘劑後，甲狀腺腫的患病率顯著下降。部分輕度碘缺乏地區的人群在機體碘需要增加的情況下可出現甲狀腺腫，如妊娠期、哺乳期、青春期等。
預防：
1、多食含碘豐富的海產食物，如海帶、紫菜、蝦米、海蜇、淡菜等。
2、捲心菜、大豆、豌豆、花生、核桃等可引發甲狀腺腫，故宜慎用。
3、保持情緒的舒暢、平靜，盡量控制急躁易怒的情緒。
4、妊娠期甲狀腺腫，可在妊娠後自行消退，一般無需治療。
5、用碘製劑與甲狀腺素片時應病癒即止，不可長期服用。
6、注意勿將甲亢作為本病誤治，甲亢常伴有神經系統癥狀及代謝亢進等表現。
散發性甲狀腺腫原因複雜。外源性因素包括食物中的致甲狀腺腫物質、致甲狀跟腫藥物和碘過量等。一種新的觀點是應用甲狀腺生長免疫球蛋白 (thyroid growth immunoglobulins ， TGI) 解釋本病： TGI 僅能刺激甲狀腺細胞生長，不能刺激甲狀腺細胞的腺苷酸環化酶的活性，所以僅有甲狀腺腫而無甲狀腺機能亢進。內源性因素還包括兒童先天性甲狀腺激素合成障礙，這些障礙包括甲狀腺內的碘轉運障礙、過氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶聯障礙、異常甲狀腺球蛋白形成、甲狀腺球蛋白水解障礙、脫碘酶缺乏等，上述的障礙導致甲狀腺腫，部分患者發生甲狀腺功能減退 ( 呆小病 ) 。先天性甲狀腺功能減退伴神經性耳聾稱為 Pendred 綜合征。
我國是碘缺乏病較嚴重的國家之一。全國 1762 個縣屬於 碘缺乏病區，受威脅的人口達到 4.25 億。 1979 年起，國家立法在碘缺乏病區推行食鹽加碘，使 IDD 得到有效地控制。 1996 年起，我國採用全民食鹽碘化 (universal salt iodization ， USI) 的方法防治碘缺乏病。 2001 年我國國標規定的食鹽加碘濃度為 35 士 15mg/kg 。食鹽加確應當根據地區的自然碘環境有區別地推行，並要定期監測居民的尿碘水平，碘充足地區應當使用無碘食鹽，具有甲狀腺疾病遺傳背景或潛在甲狀腺疾病的個體不宜食用碘鹽。 2001 年，世界衛生組織 (WHO) 和國際控制碘缺乏病理事會 (ICCIDD) 提出理想的棋攝入量應當使 MUl 控制在 100~200 μ g/L ，甲狀腺腫患病率控制在 5% 以下，並且提出 MUI>300 μ g/L 為碘過量。碘過量可導致自身免疫性甲狀腺炎和甲狀腺功能減退症的患病率增加。
一般不需要治療。對甲狀腺腫大明顯者可以試用左甲狀腺素 (L- T4) ，對甲狀腺腫明顯、有壓迫癥狀者應積極採取手術治療。
本病治療困難，尤其是對老年患者。可以給予 L-T 4 ，但療效常不明顯。 L-T 4 治療中必須監測血清 TSH 水平，血清 TSH 減低或者處於正常下限時不能應用；甲狀腺核素掃描證實有自主功能區域存在者，也不能應用 L -T 4 治療；對於無自主功能區域、血清 TSH 增高或者處於正常上限者，考慮給予 L -T 4 時應當從小劑量開始，以避免誘發和加重冠心病。
甲狀腺腫3690
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