重症肌無力指肌無力癥狀突然加重，出現呼吸肌、吞咽肌進行性無力或麻痹，而危及生命者。肌無力危象：即新斯的明不足危象，常因感染、創傷、減量引起。呼吸肌麻痹、咳痰吞咽無力而危及生命。
1. 近年來根據超微結構的研究發現，本病主要是突觸後膜乙醯膽礆受體(AChR)發生的病變所致。
2. 很多臨床現象也提示病和免疫機制紊亂有關。
肌無力在各種年齡組均可發生、但多在15-35歲，男女性別比約1：2。起病急緩不一，多隱襲，主要表現為骨骼肌異常，易於疲勞，往往晨起時肌力較好，到下午或傍晚癥狀加重，大部分患者累及眼外肌，以提上瞼肌最易受累及，隨著病情發展可累及更多眼外肌，出出復視，最後眼球可固定，眼內肌一般不受累。
此外延髓支配肌、頸肌、肩胛帶肌、軀幹肌及上下肢諸肌均可累及，講話過久，聲音逐漸低沉，構音不清而帶鼻音，由於下頜、軟鄂及吞咽肌、肋間肌等無力，則可影響咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困難。
肌無力的癥狀的暫時減輕、緩解、複發及惡化常交替出現而構成本病的重要物征。根據受累肌肉範圍和程度不同，一般分為眼肌型、延髓肌受累型及全身型。
也有極少數暴髮型起病迅速，在數天至數周內即可發生延髓肌無力和呼吸困難，各型之間可以合并存在或相互轉變。兒童型重症肌無力指新生兒至青春期發病者，除個別為全身型外，大多局限為眼外肌。
肌無力危象、膽碱能危象、反拗性危象之間的鑒別。三種危象可用以下方法鑒別：①騰喜龍試驗。②阿托品試驗。③肌電圖檢查。
膽碱能危象：膽碱能性危象是重症肌無力危象的主要表現，由於抗膽碱酯酶藥物服用過量(如溴吡啶斯地明)所引起。患者瞳孔縮小，渾身出汗，肌肉跳動，腸鳴音亢進，具有肌注新斯的明後癥狀反而加重等特徵。
反拗危象：難以區別危象性質而又不能用停葯或加大藥物劑量改善癥狀者，多在長期較大劑量治療後發生。
肌無力在各種年齡組均可發生、但多在15-35歲，男女性別比約1：2。起病急緩不一，多隱襲，主要表現為骨骼肌異常，易於疲勞，往往晨起時肌力較好，到下午或傍晚癥狀加重，大部分患者累及眼外肌，以提上瞼肌最易受累及，隨著病情發展可累及更多眼外肌，出出復視，最後眼球可固定，眼內肌一般不受累。
此外延髓支配肌、頸肌、肩胛帶肌、軀幹肌及上下肢諸肌均可累及，講話過久，聲音逐漸低沉，構音不清而帶鼻音，由於下頜、軟鄂及吞咽肌、肋間肌等無力，則可影響咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困難。
肌無力的癥狀的暫時減輕、緩解、複發及惡化常交替出現而構成本病的重要物征。根據受累肌肉範圍和程度不同，一般分為眼肌型、延髓肌受累型及全身型。
也有極少數暴髮型起病迅速，在數天至數周內即可發生延髓肌無力和呼吸困難，各型之間可以合并存在或相互轉變。兒童型重症肌無力指新生兒至青春期發病者，除個別為全身型外，大多局限為眼外肌。
1.輕者應避免過度勞累、受涼、感染、外傷和激怒等，不宜在烈日下過久，以防肌無力危象發生。
2. 肌無力危象發作時，應卧床休息，保持鎮靜和安靜，保持室內空氣通暢和新鮮，及時清除鼻腔及口腔內分泌物，保持呼吸道通暢。
3. 肌無力危象時，即刻肌注新斯的明1毫克，必要時可重複，癥狀改善後可改用口服。
4.膽碱能性危象時，停用一切抗膽碱脂酶藥物，同時肌注或靜脈注射阿托品0.5～2毫克，每日～30分鐘重複一次。
5.反拗性危象時，停用抗膽碱脂酶藥物，使運動終板乙醯膽碱受體功能受體功能得到恢復，至少72小時後，再從小劑量開始使用抗膽碱脂酶藥物。
6.如一時危象性質不明，可暫停抗膽碱脂酶藥物，試用強的松口服。
7. 禁止使用可影響神經——肌肉接頭傳遞功能藥物如麻醉劑、鎮靜止痛劑、肌肉鬆弛劑、抗心律失常葯及某些抗生素等。