面肌痙攣，又稱面肌抽搐。為一種半側面部不自主抽搐的病症。抽搐呈陣發性且不規則，程度不等，可因疲倦、精神緊張及自主運動等而加重。起病多從眼輪匝肌開始，然後涉及整個面部。本病多在中年後發生，常見於女性。本病病因不明，現代西醫學對此尚缺乏特效治法。目前一般採用對症治療，但效果均欠理想。
面肌痙攣即面部一側抽搐（個別人出現雙側痙攣），精神越緊張、激動痙攣越嚴重。由於面肌痙攣的初期癥狀為眼瞼跳動，民間又有「左眼跳財，右眼跳災」之稱，所以一般不會引起人們的重視，經過一段時間病灶形成，發展成為面肌痙攣，連動到嘴角，嚴重的連帶頸部。面肌痙攣可以分為兩種，一種是原髮型面肌痙攣，一種是面癱後遺症產生的面肌痙攣。兩種類型可以從癥狀表現上區分出來。原髮型的面肌痙攣，在靜止狀態下也可發生，痙攣數分鐘後緩解，不受控制；面癱後遺症產生的面肌痙攣，只在做眨眼、抬眉等動作產生。
面肌痙攣（Hemifacial Spasm，HFS）為陣發性半側面肌的不自主抽動，通常情況下,僅限於一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見於兩側。開始多起於眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側面部發展，逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發，近幾年統計表明，發病與性別無關。HSF發展到最後,少數病例可出現輕度的面癱。
1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行屍檢時,發現其面神經部位存在有「 櫻桃」大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80％～90％的HFS是由於面神經出腦幹區存在血管壓迫所致。臨床資料表明:在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈（AICA）及小腦後下動脈（PICA）為主，而小腦上動脈SCA）次之。已知SCA發自於基底動脈與大腦後動脈交界處，走行最為恆定,而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經；另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致 HFS。以往認為：HFS是由於動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明:單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS,且上述血管可兩者或多者對面神經形成聯合壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術的預後。
橋腦小腦角（CPA）的非血管佔位性病變,如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由於：①佔位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS；②佔位對面神經的直接壓迫；③佔位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外後顱窩的一些佔位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發癥狀為HFS。在年輕患者中,局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。
面神經的出腦幹區存在壓迫因素是HFS產生的主要原因，且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到:面神經出腦幹區以外區域存在血管壓迫並不產生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到:面神經出腦幹區以外區域的面神經脫髓鞘病變,其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經周圍支損傷後可出現HFS。關於面神經出腦幹區以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS,尚需進一步的探討。
此外,HFS也可見於一些全身性疾病如多發性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機理尚不明了，推測可能與遺傳有關。
有些原發性面肌痙攣的病人多數在中年以後發病，女性較多。病程初期多為一側眼輪匝肌陣發性不自主的抽搐，逐漸緩慢擴展至一側面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易為人注意，嚴重者甚至可累及同側的頸闊肌，但額肌較少累及。抽搐的程度輕重不等，為陣發性、快速、不規律的抽搐。初起抽搐較輕，持續僅幾秒，以後逐漸處長可灰數分鐘或更長，而間歇時間逐漸縮短，抽搐逐漸頻繁加重。嚴重者呈強直性，致同側眼不能睜開，口角向同側歪斜，無法說話，常因疲倦、精神緊張、自主運動而加劇，但不能自行模仿或控制其發作。一次抽搐短則數秒，長至十餘分鐘，間歇期長短不定，病人感到心煩意亂，無法工作或學習，嚴重影響著病人的身心健康。入眠後多數抽搐停止。雙側面肌痙攣者甚少見。若有，往往是兩側先後起病，多一側抽搐停止後，另一側再發作，而且抽搐一側輕另一側輕重，雙側同時發病、同時抽搐者未見報道。少數病人於抽搐時伴有面部輕度疼痛，個別病例可伴有同側頭痛、耳鳴。
按Cohen等制定的痙攣強度分級。
0級：無痙攣；
1級：外部刺激引起瞬目增多或面肌輕度顫動；
2級：眼瞼、面肌自發輕微顫動，無功能障礙；
3級：痙攣明顯，有輕微功能障礙；
4級：嚴重痙攣和功能障礙，如病人因不能持續睜眼而無法看書，獨自行走困難。神經系統檢查除面部肌肉陣發性的抽搐外，無其他陽性體征。少數病人於病程晚期可伴有患側面肌輕度癱瘓。
面肌痙攣病的病因中醫講:一般是由於過度的疲勞、緊張、干火旺盛、有內熱、外感風寒引起的。
西醫稱:血管壓迫面神經以後造成粘連，面神經缺血缺氧引起面神經痙攣。多數為陣發性半側面肌的不自主抽動，通常情況下，僅限於一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見於兩則。開始多起於眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側面部發展，逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發。
近幾年統計表明，發病與性別無關。發展到最後，少數病例可出現輕度的面癱。
你朋友如果確診是面肌痙攣最好不要針灸，因為此病本身就怕刺激，有時針灸反而會加重病情，有的人當時見效，日後複發起來反而會厲害。另外服用卡馬西平或苯妥英鈉這些抗鎮定抗癲癇藥物只控制，而且長期服用副作用也很大，依賴性也比較強。可以服些B1B12但收效甚微。A型肉毒毒素也只控制，一般打一針最長能控制一年，或半年到三個月，長間注射會產生抗藥性，而且因A型肉毒毒素只麻痹面部的神經造成人為的面癱，所以當時打完面肌痙攣會控制。但長時間注射的病人或多或少都會有面癱的癥狀。外科手術治療此病要比上述兩種方法相對理想些，採納的患者也會多些。但複發率也很高。臨床上接觸的，最多有一個患者做過四次手術。
目前西藥治療不外乎上述這幾種方法。中醫治療國內目前也有很多家，大都是主要以口服中藥治療，但大多傳統口服藥物只是單純的通經活絡，祛風化於，只會見效，但很難從根本上解決問題。
利用蜂療有一定療效，但治療過程較長，堅持下去，可望治癒。
除苯妥英鈉或卡馬西平等葯對一些輕型患者可能有效外，一般中樞鎮靜葯、抑制劑和激素等均無顯著療效。過去常用普魯卡因、無水酒精或5%酚甘油等做莖乳孔處注射，以造成一時性神經纖維壞死變性，減少異常興奮的傳導，一次注射量為0.3～0.5ml，以達以出現輕度面癱為度。劑量過大將產生永久性面癱，劑量過少3～5個月後仍要複發。現已很少採用。
注射方法：患者側卧，常規碘酒酒精消毒患側耳下乳突周圍，於外耳道底軟骨與乳突前緣交界處，用20～21號針頭，接2ml注射器，針尖指向前內上方，與顱底水平線呈30度角，刺入3厘米即進入一凹陷內，先注射1%普魯卡因1ml，不撥出針頭，觀察1～2分鐘有無出現面癱，如出現面癱表示刺中神經干，然後接上有水酒精空針，注入0.3～0.5ml酒精或酚甘油，將發生明顯面癱而痙攣消失。經過半年後面癱多能逐漸恢復，約2/3的病人痙攣亦將複發。
用射頻套管針依上法刺入莖乳孔內，利用電偶原理，通過射電使神經纖維間產生熱能，溫度在65～70℃，在面神經功能監測儀監護下，控制溫度使神經熱凝變性，以減少傳導異常衝動的神經纖維。術後同樣要發生面癱，在1～2年內的面癱逐漸恢復過程中又會舊病複發，否則電熱過度，痙攣雖可長期不發作，但取而代之的是永久性面癱。
1.面神經干壓榨和分支切斷術 在局麻下，於莖乳孔下切口，找出神經主幹，用血管鉗壓榨神經干，壓榨力量應適當控制，輕則將於短期內複發，重則遺留永久性面癱。如將遠側分支找出，在電刺激下找出主要產生痙攣的責任神經支，進行選擇性切斷，效果雖較壓榨術好，但術後仍要發生輕度面癱，1～2年後亦有複發。
2.面神經減壓術 即將面神經出顱之骨管磨開減壓，系1953年首先由Proud所採用。在局麻下鑿開乳突，用電鑽將面神經的水平垂直段骨管完全磨去，縱行切開神經鞘膜，使神經纖維得以減壓。1972年Pulec認為，單純乳突內減壓範圍太小，應同時將內聽道頂部和迷路段全部磨開減壓。手術中也曾發現神經有病理改變如神經水腫、瀰漫性肥厚和神經鞘纖維性收縮等與病因相矛盾的現象，但手術後確實有些病人得到治癒。1965年Cawthorne曾報告13例手術並未發現任何異常。減壓術較複雜，尤其全段減壓術不僅難度大，而且有一定危險。所謂療效是否因手術中創傷面神所致，並非減壓之效，也值得商榷。
3.面神經垂直段梳理術 Scoville（1965年）依上法將垂直段面神經骨管磨開後，用纖刀將垂直段縱行剖開1cm，並在其間隔以硅膠薄膜，其目的是切斷交叉的神經纖維，以減少異常衝動傳導，缺點是很難確切地達到既不明顯面癱又不出現痙攣的程度。
4.面神經鋼絲絞扎術 為作者設計，用直徑1mm鋼絲將面神經干絞扎，做永久性壓榨，絞扎程度可以隨意調整，方法簡便可靠，適用於年老體弱、不宜進行開顱探查者，更適用於一般基層醫療單位。
局麻，於耳垂後下，沿下頜角做弧形切口，分離腮腺後緣，找出面神經主幹，取不鏽鋼絲貫穿於乳突前方骨衣上，扭緊固定以作為支點，然後繞穿神經干絞扎之，一面絞扎一面觀察面肌活動，直到痙攣停止而呈輕度面癱為止。一般以眼裂閉不上達1～2mm為宜。鋼絲留置切口外，暫不剪斷，俟次晨觀察痙攣有無複發，再做最後一次壓力調整，剪去多餘的鋼絲，埋入皮下。術後如有複發，可打開切口，找出鋼絲尾段現進行絞扎。如長期面癱不恢復，亦可進行鋼絲松解。本法的缺點是術後肯定要有3～6個月的面癱，複發率較高，達30%。
5.顱內顯微血管減壓術 Jannetta於1966年倡用，是目前國際上神經外科常用的方法。
全麻，採用枕下或乙狀竇後徑路，切除枕骨做3×4cm骨窗，切開腦膜，進入橋小腦角，找出Ⅶ、Ⅷ顱神經，如發現有佔位性病變或蛛網膜粘連即進行切除和分解，如有壓迫性血管，可在顯微鏡下利用顯微器械給以分離開，如果分不開，可用Silicone或Teflon片隔墊開，亦可用肌肉片填塞在血管與神經之間。這些血管多是小腦前下動脈絆，是腦幹的主要供血者，手術中如有損傷出血或誘發血管痙攣或血栓形成，都將引起腦幹缺血水腫，造成嚴重不良後果。即使內聽動脈痙攣或血栓形成，也可致全聾。臨床上觀察到，1/3的病人動脈穿行在Ⅶ、Ⅷ神經之間，或絆頂有內聽動脈支進入內聽道，進行血管減壓術操作都會遇到困難，或者根本不可能進行分離和墊隔，還有不少病人查不到可壓迫的血管，因此血管減壓術也無法應用。為此，作者設計出一套新的手術方法，叫顱內段面神經干梳理術，取得滿意效果。
6.顱內面神經干梳理術（神經縱行劈裂術）按血管減壓術操作，進入橋小腦角，找到Ⅶ、Ⅷ顱神經，游離出面神經干，於腦幹根部與內聽道口之間，用纖刀順其長軸進行多層次劈開，按痙攣的程度確定劈開的層次，一般劈開10～20次，多者可劈開數十次，將原來壓迫的血管梳理後，恢復原位。經2～5年隨訪，手術有效率可提高到98%以上，而複發率減低到6%。本法主要優點是適應症比血管減壓術廣，複發率少而治癒率高，特別是減少了耳聾併發症，現已取代了血管減壓術（圖1）。其所以有效，可能是神經纖維梳理後，破壞了神經根區的異常電位蓄積，阻止了異常衝動的電位發放。
（1）暴露橋小腦角 （2）將動脈下壓，用尖刀貫穿面神經進行縱行梳理 1.小腦前下動脈穿行於第7、8顱神經間 2.小腦後下動脈與舌咽神經。
綜上所述，治療面肌痙攣的手術方法很多，各有利弊，臨床上應根據病人情況和醫療條件靈活選用。特發性面肌痙攣多見於40歲以上的成人，可能與動脈硬化、高血壓病變有關。如患者是30歲以下青年，常暗示腦小腦角、內聽道、膝狀節、中耳乳突或腮腺內存在著神經刺激性病變，如先天性膽脂瘤、血管瘤、聽神經瘤和蛛網膜囊腫等。痙攣是該病的一個危險信號。遇有此等情況，應及時進行神經系統全面檢查，必要時應進行顱腦CT或MRI檢查，絕大可觀察等待，以免貽誤治療。
食療方葯 (1)龍眼肉粥：龍眼肉15g，紅棗3～5枚，粳米100g。煮粥熱食。功效養心補脾，安神除煩。龍眼肉是良好的養心補脾品，內含多種維生素和豐富的蛋白質，與紅棗、粳米同煮粥，起協同作用。此膳是我國民間用於養心益智、健脾補血的美味佳餐。適合於面瞤不止、心煩失眠、食少體倦等症患者。
(2)天麻炖鴿肉：天麻10g，健康鴿子1隻。共炖熟食用，每日1隻。功效益氣補血，熄風解痙。方中鴿肉補肝腎，益氣血，天麻熄風解痙，合用治療血虛生風引起的面瞤
(3)苡米陳皮粥：薏苡仁50g，白芷9g，雲茯苓20g，陳皮6g,，先煮薏苡仁為粥，後三味水煎去渣人薏米粥中三五沸即成。每日劑，連服數日。功效健脾化濕，除痰通絡。適用於脾失健運，痰濕阻遏之面瞤、脘腹脹滿、食少納獃等症。
(4)苡米扁豆粥：薏苡仁50g，炒扁豆15g，山楂lOg，紅糖、粳米適量。共加水煮粥。食前加紅糖，供早晚餐。功效健脾化濕，活血通絡。薏苡仁、扁豆治脾虛有濕，山楂活血化積；紅糖補血活絡。全方使脾得健運，痰化濕除，面部絡脈貫通。適於脾虛濕困，經絡受阻之證。
1、 多食新鮮蔬菜，水果，粗糧，豆類，魚類。
2、 平時心情保持愉悅，輕鬆，勞逸適度，充足睡眠。
3、 減少外界刺激，如：電視、電腦、紫外線等。
4、 患者應注意勿用冷水洗臉，遇風、雨寒冷時，注意頭面部保暖。
5、 適當增加維生素B族的攝入。
1、本疾病多見於中年女性，無疼痛等其它不適，入睡後有可能停止。
2、本病的最常見誘因有：掏耳朵、剔牙、補牙、拔牙、飲酒、生氣、心情不好、勞累、衝風、受涼或帶狀皰疹，尤其是熟睡吹風應當是生活中的大忌，預防重點在於避免誘因。
3、當面神經不完全恢復時，常發生癱瘓肌的痙攣或其他聯帶運動。