慢性肺原性心臟病:是指由肺部、胸廓或肺動脈的慢性病變引起的肺循環阻力增高,從而導致肺動脈高壓和右心室肥大,最後發生右心衰竭的心臟病,簡稱肺心病。其臨床特點以咳嗽、咳痰,活動後 心悸,呼吸困難,下肢浮腫,X線顯示肺氣腫、肺動脈分支擴張,超聲心動圖顯示右心房或右心室增大等。本病病程發展緩慢,首先患者多有長期慢性咳嗽、咳痰或哮喘史,逐步出現乏力、呼吸困難,其次逐步出現心悸、氣急加重和紫紺,尤其在發生急性呼吸道感染時,通氣障礙進一步加劇,從而引起缺氧和二氧化碳瀦留並導致呼吸衰竭和心力衰竭。

本病在我國較為常見,根據國內近年的統計,肺心病平均患病率為0.41%-0.47%。患病年齡多在40歲以上,隨著年齡增長而患病率增高。急性發作以冬、春季多見。急性呼吸道感染常為急性發作的誘因,常導致肺、心功能衰竭,病死率較高。

勞動耐力下降的原因

1.慢性肺原性心臟病的病因:

按原發病的不同部位,可分為三類:

1)、支氣管、肺疾病

以慢支並發阻塞性肺氣腫最為多見,約佔80%-90%,其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重症肺結核、塵肺、慢性瀰漫性肺間質纖維化、結節病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等。

2)、胸廓運動障礙性疾病

較少見,嚴重的脊椎後、側凸、脊椎結核、類風濕性關節炎、胸膜廣泛粘連及胸廓形成術後造成的嚴重胸廓或脊椎畸形,以及神經肌肉疾患如脊髓灰質炎,可引起胸廊活動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形,導致肺功能受限,氣道引流不暢,肺部反覆感染,並發肺氣腫,或纖維化、缺氧、肺血管收縮、狹窄,使阻力增加,肺動脈高壓,發展成肺心病。

3)、肺血管疾病

甚少見。累及肺動脈的過敏性肉芽腫病(allergic granulmatosis),廣泛或反覆發生的多發性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎,以及原因不明的原發性肺動脈高壓症,均可使肺小動脈狹窄、阻塞,引起肺動脈血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負荷加重,發展成肺心病。

2.慢性肺原性心臟病的發病機制:

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肺的功能和結構的改變,發生反覆的氣道感染和低氧血症,導致一系列的體液因子和肺血管的變化,使肺血管阻力增加,肺動脈高壓,肺循環阻力增加時,右心發揮其代償功能,以克服肺動脈壓升高的阻力而發生右心室肥厚。肺動脈高壓早期;右心室尚能代償,舒張末期壓仍正常。隨著病情的進展,特別是急性加重期,肺動脈壓持續升高且嚴重,超過右心室的負荷,右心失代償,右心排血量下降,右室收縮末期殘留血量增加,舒張末壓增高,促使右心室擴大和右心室功能衰竭。

勞動耐力下降的診斷

慢性肺原性心臟病的臨床表現:

本病發展緩慢,臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外,主要是逐步出現肺、心功能衰竭以及其他器官損害的徵象。按其功能的代償期與失代償期進行分述。

1)、肺、心功能代償期(包括緩解期)

此期主要是慢阻肺的表現。慢性咳嗽、咳痰、氣急,活動後可感心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。體檢可有明顯肺氣腫征,聽診多有呼吸音減弱,偶有干、濕性囉音,下肢輕微浮腫,下午明顯,次晨消失。

2)、肺、心功能失代償期(包括急性加重期)

本期臨床主要表現以呼吸衰竭為主,急性呼吸道感染為常見誘因;有或無心力衰竭,以右心衰竭為主,也可出現心律失常。

慢性肺原性心臟病的診斷:

患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變,因而引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現,如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽、下肢浮腫及靜脈高壓等,血液檢查:紅細胞計數和血紅蛋白常增高;動脈血氧飽和度常低於正常,二氧化碳分壓高於正常,呼吸衰竭時更為顯著。合并呼吸道感染時,白細胞計數亦可增高。肺部X線表現隨病因而異,肺氣腫最常見。心電圖檢查 ,可出現"肺型P波"。並參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查,可以作出診斷。

勞動耐力下降的鑒別診斷

1.與冠心病鑒別 冠心病與肺心病均多見於中年以上者,均可出現心臟擴大,心律失常及心力衰竭,兩者心臟雜音不明顯,肺心病心電圖有類似心肌梗死圖形,造成診斷的困難。鑒別要點:①肺心病患者多有慢性支氣管炎、肺氣腫的病史和體征,而無典型心絞痛或心肌梗死表現;②肺心病心電圖ST-T波改變多不明顯,類似心肌梗死圖形多發生於肺心病急性發作期,隨病情好轉這些圖形可消失,肺心病也可出現多種心律失常,多在誘因解除後較為正常,即短暫而易變性是其特點。冠心病常有心房顫動及各種傳導阻滯,與肺心病相比較恆定而持久。

肺心病伴發冠心病診斷較難,且常漏診,國外報道肺心病伴冠心病誤診率達8%~38%,漏診12%~26%。因兩者合并存在時癥狀互相掩蓋,故不能套用肺心病或冠心病的診斷標準,應結合臨床綜合診斷,以下幾點支持肺心病伴冠心病的診斷:

(1)因長期缺氧及肺氣腫存在:典型心絞痛癥狀少,如有心前區不適、胸悶加重,服用硝酸甘油3~5min緩解者。

(2)主動脈瓣第二音大於肺動脈瓣第二音:心尖2/6級以上易變性收縮期雜音,提示乳頭肌功能不良。

(3)X線示左右室均增大:主動脈弓迂曲、延長、鈣化、心臟增大,外形呈主動脈型、主動脈-二尖瓣型及左室大為主的普大型。

(4)心電圖改變:心肌梗死圖形能排除酷似心肌梗死者,完全性左束支傳導阻滯,左前半阻滯和(或)雙束支傳導阻滯者,左心室肥厚或勞損而能除外高血壓者,二至三度房室傳導阻滯者,電軸重度左偏(<-300°)而能除外高血壓者。

(5)超聲心動圖示左室後壁運動幅度下降:左室舒縮末期內徑差<10mm。

2.與風心病鑒別風心病二尖瓣狹窄可引起肺動脈高壓,右心受累,心力衰竭時心肌收縮無力不易聽到典型雜音,易與肺心病混淆。肺心病三尖瓣相對關閉不全,心臟順鐘向轉位,在原二尖瓣區可聞2/6~3/6級吹風性雜音,肺動脈瓣關閉不全在肺動脈瓣區有吹風樣舒張期雜音,右室肥大及肺動脈高壓易誤為風心病。鑒別要點:

(1)肺心病多在中年以上發病,而風心病青少年多見。

(2)肺心病有多年呼吸道疾病史,呼吸功能降低,常在呼吸衰竭基礎上出現心力衰竭;風心病常有風濕病史,風濕活動及勞累常是心力衰竭誘因。

(3)心力衰竭後肺心病雜音增強,而風心病可減弱。

(4)肺心病常表現右心衰竭,風心病常表現左心衰竭。

(5)X線改變:肺心病以右室大為主,風心病以左房大為主呈二尖瓣型心改變。

(6)血氣分析:肺心病常有PaO2下降或PaCO2升高,風心病可正常。

(7)心電圖:肺心病有肺性P波及右室肥大,而風心病有二尖瓣P波。

3.與縮窄性心包炎鑒別 縮窄性心包炎起病隱匿,臨床表現有心悸、氣短、發紺、頸靜脈怒張、肝大、腹水、心電圖低電壓與肺心病相似,但無慢性支氣管炎史,脈壓變小,X線心腰變直,心搏弱或消失,可見心包鈣化,而無肺氣腫及肺動脈高壓,可與肺心病鑒別。

4.與原發性心肌病鑒別 原發性心肌病心臟擴大、心音弱、房室瓣相對關閉不全所致的雜音及右心衰竭引起的肝大、腹水、下肢水腫與肺心病相似。肺心病有慢性呼吸道感染史及肺氣腫體征,X線有肺動脈高壓改變,心電圖有電軸右偏及順鐘向轉位,而心肌病以心肌廣泛損害為特徵,超聲心動圖表現「大心室、小開口」,血氣改變不明顯,可能有輕度低氧血症。

慢性肺原性心臟病的臨床表現:

本病發展緩慢,臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外,主要是逐步出現肺、心功能衰竭以及其他器官損害的徵象。按其功能的代償期與失代償期進行分述。

1)、肺、心功能代償期(包括緩解期)

此期主要是慢阻肺的表現。慢性咳嗽、咳痰、氣急,活動後可感心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。體檢可有明顯肺氣腫征,聽診多有呼吸音減弱,偶有干、濕性囉音,下肢輕微浮腫,下午明顯,次晨消失。

2)、肺、心功能失代償期(包括急性加重期)

本期臨床主要表現以呼吸衰竭為主,急性呼吸道感染為常見誘因;有或無心力衰竭,以右心衰竭為主,也可出現心律失常。

慢性肺原性心臟病的診斷:

患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變,因而引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現,如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽、下肢浮腫及靜脈高壓等,血液檢查:紅細胞計數和血紅蛋白常增高;動脈血氧飽和度常低於正常,二氧化碳分壓高於正常,呼吸衰竭時更為顯著。合并呼吸道感染時,白細胞計數亦可增高。肺部X線表現隨病因而異,肺氣腫最常見。心電圖檢查 ,可出現"肺型P波"。並參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查,可以作出診斷。

勞動耐力下降的治療和預防方法

1.由於絕大多數慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支氣管炎、支氣管哮喘並發肺氣腫的後果,因此積極防治這些疾病是避免慢性肺心病發生的根本措施。

2.講究衛生、戒煙和增強體質,提高全身抵抗力,減少感冒和各種呼吸道疾病的發生。呼吸道感染是慢性肺心病患者發生呼吸衰竭的常見誘因,應積極予以治療。

3.對已發生慢性肺心病的患者,應針對緩解期和急性期分別加以處理。緩解期治療是防止慢性肺心病發展的關鍵,可採用:①冷水擦身、膈式呼吸、縮唇呼氣以改善肺通氣等耐寒及康復鍛煉;②鎮咳、祛痰、平喘和預防感染等對症處理;③提高機體免疫力的藥物如核酸酪素、氣管炎菌苗、免疫核糖核酸等;④中醫中藥治療:扶正固本、活血化瘀,以提高機體抵抗力,改善肺循環功能。

參看

  • 肺動脈口狹窄
  • 慢性心力衰竭
  • 慢性縮窄性心包炎
  • 急性呼吸衰竭
  • 慢性呼吸衰竭
  • 舒張性心力衰竭
  • 縮窄性心包炎
  • 冠心病
  • 全身癥狀

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