錳中毒是機體攝入過多的錳引起的中毒反應。急性錳中毒(manganese poisoning)可因口服高錳酸鉀或吸入高濃度氧化錳煙霧而引起，急性腐蝕性胃腸炎或刺激性支氣管炎、肺炎等是其主要臨床表現。慢性錳中毒主要見於長期吸入錳的煙塵的工人，臨床表現以錐體外系神經系統癥狀為主且有神經行為功能障礙和精神失常。接觸錳機會較多者有錳礦開採和冶煉，錳焊條製造，焊接和風割錳合金以及製造和應用二氧化錳、高錳酸鹽和其他錳化合物的產業工人。
1.病因
錳為淺灰色光澤的硬脆金屬，質堅而脆密度7.20g/㎝3。熔點1244℃，沸點2097℃。在空氣中易氧化，生成褐色的氧化物覆蓋層。錳可以以蒸氣、煙塵的形式通過呼吸道進入人體。經消化道吸收緩慢而不完全，經皮膚吸收甚微。錳礦開採和冶煉、錳焊條製造和焊接、風割錳合金以及製造和應用含錳化合物(如橡膠、陶瓷、玻璃、錳合金等)的工人可發生錳中毒，此類中毒多屬於職業性慢性錳中毒。
2.發病機制
慢性錳中毒的發病機理至今尚未完全闡明，但與神經細胞變性、神經纖維脫髓鞘以及多巴胺合成減少、乙醯膽碱遞質系統興奮作用相對增強等導致精神-神經症狀和出現帕金森綜合征。錳具有選擇性地作用於丘腦、紋狀體、蒼白球、黑質、大腦皮層及其它腦區。動物染錳後，在丘腦下部和紋狀體的錳可增加5倍左右，在其它腦區增加約1～2倍。在紋狀體、丘腦、中腦有多巴胺減少、高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和膽碱酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改變和單胺氧化酶活性降低。錳主要通過呼吸道和胃腸道吸收，皮膚吸收甚微。錳在血液中，以二價的形式與血液中β1球蛋白結合成不牢固的結合物，分布到全身，特別在富有線粒體的肝、腎、胰、心、肺、腦的細胞中為多。隨著時間的延長，體內蓄積的錳可以重新分布，在腦、毛髮、骨骼中錳逐步相應增加;後期腦中含錳量甚至可超過肝的存積量，多在豆狀核和小腦。錳大多經膽囊分泌，隨糞便緩慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。
3.病理改變
急性中毒患者口腔粘膜出現糜爛、胃腸道粘膜壞死出血。慢性發作患者可見神經細胞變性和神經纖維脫髓鞘改變，肌張力增高，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周圍組織水腫和淋巴細胞浸潤等。由於血管病變進一步加重神經細胞和神經纖維的損傷。嚴重錳中毒可引起腎小管上皮細胞退行性變，肝脂肪變性，心肌和肌肉纖維可有水腫和退行性變，腎上腺缺血和部份壞死。
錳中毒根據並發時間的快慢可分為急性和慢性。急性中毒一般是在短時間內一次性攝入大量的錳引起機體急性反應，慢性中毒多具有職業性，一般發生在常年與錳接觸的工人身上。
急性錳中毒常見於口服高錳酸鉀溶液，主要引起口腔黏膜病變以及胃腸道反應，濃於1%的高錳酸鉀溶液可引起口腔粘膜糜爛、噁心、嘔吐、胃部疼痛;3%～5%溶液發生胃腸道粘膜壞死，引起腹痛、便血，甚至休克;攝入量達到5～19g錳可引起死亡。在通風不良條件下進行電焊，吸入大量新生的氧化錳煙霧，可發生咽痛、咳嗽、氣急，並驟發寒戰和高熱(金屬煙熱)。
慢性錳中毒一般在接觸錳的煙、塵3～5年或更長時間後發病。早期癥狀有頭暈、頭痛、肢體酸痛、下肢無力和沉重、多汗、心悸和情緒改變。病情發展，出現肌張力增高、手指震顫、腱反射亢進，對周圍事物缺乏興趣和情緒不穩定。後期出現明顯的錐體外系損害，表現為帕金森氏綜合征：四肢肌張力增高，伴有靜止性震顫，可引發出齒輪樣強直;出現對指或輪替試驗不靈活、不準確，言語障礙，或步態異常、後退困難等運動障礙;有顯著的精神情緒改變，如感情淡漠、反應遲鈍、不自主哭笑、強迫觀念、衝動行為等等精神癥狀。
急性錳中毒的診斷並不困難，直接根據發病史便可確診。慢性錳中毒的診斷應根據密切的錳接觸史和以錐體外系損害為主的神經和精神的臨床表現，參考現場空氣中錳濃度測定以及尿錳、糞錳等結果。
1.尿液檢查 尿錳正常值上限不超過0.54μmol/L(0.03mg/L)。尿中腎上腺激素代謝產物3-甲基-4-過氧扁桃體酸和17-過氧皮質醇分泌增高，香草酸含量降低。
2.糞便檢查 糞錳一般以40mg/kg作為正常上限。
測定尿和糞錳可以反映近期錳吸收程度。
3.血液檢查 血錳正常值上限為9.1μmol/L(0.05mg/dl)，由於血錳測定常無一定規律，故對診斷意義不大。發錳正常男性為7.2mg/kg，女性為13mg/kg。血漿中T3、T4水平顯著下降，而TSH濃度明顯上升，呈現甲狀腺功能低下的表現。
4.影像檢查 腦電圖和肌電圖有異常改變。
由於錳在地球上廣泛分布，在不同地區和飲食習慣等均可影響體內錳的含量，因此有關體內生物標本的錳正常值應根據當地正常值。一般尿錳或頭髮含錳量超過該地區正常值上限者可判定為錳中毒。
錳中毒應注意與神經衰弱、周圍神經炎、精神病、震顫麻痹、腦炎後遺症、肝豆狀核變性、急性一氧化碳中毒後發症、腦動脈硬化、老年震顫等疾病相鑒別。與其他神經系統疾病相鑒別時可結合患者的職業、居住環境來區別，與其他中毒反應作鑒別時則可結合病人發病史以及既往病史來區別。
可並發精神病癥狀，如顯著的精神情緒改變，嗜睡、痴呆、感情淡漠，對周圍事物漠不關心、抑鬱、不自主哭笑、強迫觀念、衝動行為等。
預防：
提高個人自我防護意識，避免誤食高錳酸鉀溶液。從事接觸錳作業的工作者應在通風條件良好的條件下作業，加強衛生防護，作業時宜戴好防護口罩，並勤換衣服、勤洗澡，不隨意揪拔、亂剪鼻毛。如發生了錳中毒性，在保持良好情緒的同時，及時請醫生診治。
1.催吐、洗胃、導瀉 催吐可採用刺激咽後壁，引起反射性嘔吐的方式，也可用2~4%鹽水或淡肥皂水進行催吐。必要時可用0.5~1%硫酸銅25~50ml灌服。急性口服高錳酸鉀中毒應立即用溫水洗胃，口服牛奶和氫氧化鋁凝膠。應用致瀉劑硫酸鎂或硫酸鈉進行促進毒物排出。
2.藥物治療 慢性錳中毒的驅錳治療可用依地酸二鈉鈣、促排靈或二巰丁二鈉，近年來用對氨基水楊酸鈉(PAS)治療錳中毒，可使尿錳排出量為治療前1.5～16.4倍。口服劑量每次～3g，每日～4次，3～4周為一療程。靜脈用藥，PAS6g加入5%葡萄糖溶液500ml，每日1次，連續3天，停葯4天為一療程;4～5療程後癥狀有好轉。PAS副作用少而小，治療期間血液、組織、器官中Zn、Fe、Ca等微量元素損失較少，對各種金屬依賴性酶的影響不大。靜滴未見明顯副作用，僅個別患者出現皮疹，但經對症治療可在短期內恢復。出現震顫麻痹綜合征可用左旋多巴和安坦等藥物。