血壓長期增高致腎臟細小動脈硬化，會逐漸影響腎臟功能。高血壓病早期僅有腎小動脈痙攣，而臨床上一般沒有明顯的泌尿系統癥狀;到後期，高血壓可促進腎小動脈發生玻璃樣變性或腎小球動脈粥樣硬化。
據活組織檢查結果發現，腎小動脈硬化在4個月以上病程的高血壓病人中佔82.4% 。當腎功能減退時，可出現多尿、夜尿等癥狀，說明腎臟濃縮功能降低。如果腎功能進一步減退時，可出現尿少、血尿(多屬顯微鏡下血尿)、蛋白尿、管型尿、酚紅排泄及尿素廓清障礙、氮質瀦留等，最後可發生尿毒症。高血壓死於尿毒症者達1.5%~5% 。
高血壓病因不明，與發病有關的因素有，年齡：發病率有隨年齡增長而增高的趨勢。食鹽：攝入食鹽多者 高血壓發病率高。體重：肥胖者發病率高。遺傳：大約半數高血壓患者有家族史。環境與職業：有噪音的工作環境。過度緊張的腦力勞動均易發生高血壓。城市中的高壓發病率高於農村。
按起病緩急和病程進展，可分為緩進型和急進型，以緩進型多見。
一、緩進型高血壓。
(一)早期表現：早期多無癥狀，偶爾體檢時發現血壓增高，或在精神緊張，情緒激動或勞累後感頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力、注意力不集中等癥狀，可能系高級精神功能失調所致。早期血壓僅暫時升高，隨病程進展血壓持續升高，臟器受累。
(二)腦部表現：頭痛、頭暈常見。多由於情緒激動，過度疲勞，氣候變化或停用降壓藥而誘發。血壓急驟升高。劇烈頭痛、視力障礙、噁心、嘔吐、抽搐、昏迷、一過性偏癱、失語等
(三)心臟表現：早期，心功能代償，癥狀不明顯，後期，心功能失代償，發生心力衰竭。
(四)腎臟表現：長期高血壓致腎小動脈硬化。腎功能減退時，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及紅細胞。尿濃縮功能低下，酚紅排泄及尿素廓清障礙。出現氮質血症及尿毒症。
(五)動脈改變。
(六)眼底改變。
二、急進型高血壓：也稱惡性高血壓，占高血壓病的1%，可由緩進型突然轉變而來，也可起病。惡性 高血壓可發生在任何年齡，但以30-40歲為最多見。血壓明顯升高，舒張壓多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等癥狀。視力迅速減退，眼底有視網膜出血及滲出，常有雙側視神經乳頭水腫。迅速出現蛋白尿，血尿及腎功能不全。也可發生心力衰竭，高血壓腦病和高血壓危象，病程進展迅速多死於尿毒症。
高血壓病分期：
第一期：血壓達確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎損害徵象。
第二期：血壓達確診高血壓水平，並有下列一項者①體檢、X線、心電圖或超聲心動圖示左心室擴大。②眼底檢查，眼底動脈普遍或局部狹窄。③蛋白尿或血漿肌酐濃度輕度增高。
第三期：血壓達確診高血壓水平，並有下列一項者;①腦出血或高血壓腦病。②心力衰竭。③腎功能衰竭。④眼底出血或滲出，伴或不伴有視神經乳頭水腫。⑤心絞痛，心肌梗塞，腦血栓形成。
尿膽紅素陰性：利用尿膽紅素、尿膽原和血膽紅素等檢查可協助鑒別黃疸病因。尿膽紅素陰性為溶血性黃疸。溶血性黃疸。主要是紅細胞本身的內在缺陷或紅細胞受外源性因素損傷,使紅細胞遭到大量破壞,釋放出大量的血紅蛋白,致使血漿中非脂型膽紅素含量增多,超過肝細胞的處理能力則出現黃疸。
苯丙氨酸代謝障礙：常見於苯丙酮尿症(PKU)，是由於肝臟苯丙氨酸羥化酶(PAH)缺乏或活性減低而導致苯丙氨酸代謝障礙的一種遺傳性疾病。在遺傳性氨基酸代謝缺陷疾病中比較常見。本病遺傳方式為常染色體隱性遺傳。臨床表現不均一，主要臨床特徵為智力低下、精神神經症狀、濕疹、皮膚抓痕征及色素脫失和鼠氣味等，腦電圖異常。
尿中雌激素增高：尿中雌激素測定，尿中雌激素主要有三種，即雌酮、雌二醇和雌三醇。雌激素在育齡婦女月經周期不同階段的正常值不同，月經周期中的前7天，雌激素水平很低，以後隨卵泡的發育而上升，至第13天達高峰，稱排卵高峰。以後突然下降，隨之又逐漸上升，至第21天又達高峰，稱黃體高峰。以後下降至月經來潮。功能性子宮出血雌激素水平維持在正常水平之下。子宮性閉經雌激素水平多屬正常，但卵巢功能缺陷或先天性卵巢未發育而致閉經，其雌激素水平低，但無周期性變化，垂體性或丘腦下部性閉經，雌激素水平一般較低。
尿酸代謝亢進：高尿酸血症又稱痛風(gout)，是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病，其臨床特點為高尿酸血症及由此而引起的痛風性急性關節炎 反覆發作、痛風石沉積、痛風石性慢性關節炎和關節畸形，常累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸腎結石形成。病可分原發性和繼發性兩大類，原發性者病因除少數 由於酶缺陷引起外，大多未闡明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血壓病、動脈硬化和冠心病等，屬遺傳性疾病。繼發性者可由腎臟病、血液病及藥物等多種原因引起。
按起病緩急和病程進展，可分為緩進型和急進型，以緩進型多見。
一、緩進型高血壓。
(一)早期表現：早期多無癥狀，偶爾體檢時發現血壓增高，或在精神緊張，情緒激動或勞累後感頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力、注意力不集中等癥狀，可能系高級精神功能失調所致。早期血壓僅暫時升高，隨病程進展血壓持續升高，臟器受累。
(二)腦部表現：頭痛、頭暈常見。多由於情緒激動，過度疲勞，氣候變化或停用降壓藥而誘發。血壓急驟升高。劇烈頭痛、視力障礙、噁心、嘔吐、抽搐、昏迷、一過性偏癱、失語等
(三)心臟表現：早期，心功能代償，癥狀不明顯，後期，心功能失代償，發生心力衰竭。
(四)腎臟表現：長期高血壓致腎小動脈硬化。腎功能減退時，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及紅細胞。尿濃縮功能低下，酚紅排泄及尿素廓清障礙。出現氮質血症及尿毒症。
(五)動脈改變。
(六)眼底改變。
二、急進型高血壓：也稱惡性高血壓，占高血壓病的1%，可由緩進型突然轉變而來，也可起病。惡性 高血壓可發生在任何年齡，但以30-40歲為最多見。血壓明顯升高，舒張壓多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等癥狀。視力迅速減退，眼底有視網膜出血及滲出，常有雙側視神經乳頭水腫。迅速出現蛋白尿，血尿及腎功能不全。也可發生心力衰竭，高血壓腦病和高血壓危象，病程進展迅速多死於尿毒症。
高血壓病分期：
第一期：血壓達確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎損害徵象。
第二期：血壓達確診高血壓水平，並有下列一項者①體檢、X線、心電圖或超聲心動圖示左心室擴大。②眼底檢查，眼底動脈普遍或局部狹窄。③蛋白尿或血漿肌酐濃度輕度增高。
第三期：血壓達確診高血壓水平，並有下列一項者;①腦出血或高血壓腦病。②心力衰竭。③腎功能衰竭。④眼底出血或滲出，伴或不伴有視神經乳頭水腫。⑤心絞痛，心肌梗塞，腦血栓形成。
高血壓的預防:
1.胸懷開闊精神樂觀注意勞逸結合積极參加文體活動腦力勞動者堅持作一定的體力活動等有利於維持高級神經中樞的正常功能;不吸煙;少吃鹽;避免發胖;都對預防本病有積極意義
2.開展群眾性的防病治病工作進行集體的定期健康檢查對有高血壓病家族史而本人血壓曾有過增高記錄者定期隨訪觀察則有利於對本病的早期發現和及早治療
3.提倡每個醫師在診病時都將測量血壓列為一項常規檢查這次有助於發現無癥狀的早期高血壓病人為他們提供得到早期治療的機會