尿滲透壓亦稱尿滲量，是反映單位容積尿中溶質分子和離子的顆粒數。尿滲透壓下降反映遠端小管的濃縮功能減退，見於慢性腎盂腎炎、各種原因所致的慢性間質性病變及慢性腎功能衰竭等。
(一)發病原因
慢性腎盂腎炎常見於女性，有的病人在兒童時期有過急性尿路感染，經過治療，癥狀消失，但仍有「無癥狀菌尿」，到成人時逐漸發展為慢性腎盂腎炎。有些急性腎盂腎炎治癒後，因經尿道器械檢查後而又激發感染。尿流不暢(如後尿道瓣膜、膀胱憩室、尿路結石和神經原性膀胱等)，膀胱輸尿管反流也是引起反覆尿路感染、腎瘢痕形成、腎功能損害的主要原因。革蘭陰性菌的尿路感染，可引起全身和局部反應，在反覆感染的病人中抗體增加，這些抗體大多數為IgG和IgA，IgG抗體可能形成抗原抗體複合物，並能固定補體，從而造成腎臟損害。
(二)發病機制
如果尿路梗阻、畸形及機體免疫功能低下等易感因素持續存在，抗菌治療未能徹底控制急性腎盂腎炎期形成的腎盂黏膜下的炎症或小膿瘍，可留下小瘢痕，引起腎內梗阻，致使疾病反覆發作及慢性遷延。
有人認為慢性腎盂腎炎的發病可能有自身免疫參與。有部分病人在急性腎盂腎炎期尿培養發現致病菌，而在以後的慢性進程中，尿培養卻再沒有致病菌出現，而疾病仍逐漸進入慢性腎盂腎炎。推測腎感染後，機體產生了抗大腸埃希桿菌的抗體，而腎組織與這些細菌有共同抗原性。致病菌消失後，這種抗體繼續與腎組織抗原發生免疫反應，從而引起腎損害。現已發現有一種腎小管抗原(Tamm-Horsfall蛋白，稱THP)，與大腸埃希桿菌有共同的抗原性，抗大腸埃希桿菌的抗體可同時抗腎小管上皮細胞的THP，這可能與腎間質的慢性炎症發生有關。
近代研究發現，任何慢性腎臟病，一旦出現腎間質的炎症細胞浸潤，都有可能通過細胞因子釋放致成腎組織損傷，慢性腎盂腎炎的發生和發展亦可能與此有關。
L型細菌的存在使腎盂腎炎的治療更困難，這些細菌首先由Lister發現，故命名L型細菌。其形成是由於在抗菌葯治療中或抗體、補體、溶菌酶的作用下，致病菌的胞膜破裂，僅存原漿質，隱藏在腎髓質的高滲區繼續生存，一般的抗菌葯不能將它徹底殺滅。待其生存環境好轉，L型細菌又恢復原形，繼續生長繁殖，使腎盂腎炎復燃，造成病情遷延難治。據調查尿培養陰性的慢性腎盂腎炎中，約20%可找到L型細菌。
實驗室檢查
1.尿常規 可有間斷性膿尿或血尿。急性發作時與急性腎盂腎炎的表現相同。
2.尿細胞計數 近年多應用1h尿細胞計數法，其評判標準：白細胞>30萬/h為陽性，<20萬/h為陰性，20萬～30萬/h需結合臨床判斷。
3.尿細菌學檢查 可間歇出現真性細菌尿。急性發作時，與急性腎盂腎炎相同，尿培養多為陽性。
4.血常規 紅細胞計數和血紅蛋白可輕度降低。急性發作時白細胞計數和中性粒細胞比例可增高。
5.腎功能檢查 可出現持續腎功能損害：①腎濃縮功能減退，如夜尿量增多，晨尿滲透壓降低;②酸化功能減退，如晨尿pH增高，尿HCO3-增多，尿NH4 減少等;③腎小球濾過功能減退，如內生肌酐清除率降低，血尿素氮、肌酐增高等。
影像學檢查
1.X線檢查 KUB平片可顯示一側或雙側腎臟較正常為小。IVU可見兩腎大小不等，外形凹凸不平，腎盞、腎盂可變形，有擴張、積水現象，腎實質變薄，有局灶的、粗糙的皮質瘢痕，伴有鄰近腎小盞變鈍或呈鼓槌狀變形。有時顯影較差，輸尿管擴張。膀胱排尿性造影部分患者有膀胱輸尿管反流。此外還可發現有尿流不暢、尿路梗阻如結石、腫瘤或先天性畸形等易感因素。
2.放射性核素掃描 可確定患者腎功能損害，顯示患腎較小，動態掃描還可查出膀胱輸尿管反流。
膀胱鏡檢查可能發現在患側輸尿管口有炎症改變，輸尿管插管受阻，靜脈注射靛胭脂證實患腎功能減弱。
3.腎活檢 光鏡檢查可見腎小管萎縮及瘢痕形成，間質可有淋巴細胞、單核細胞浸潤，急性發作時可有中性粒細胞浸潤，腎小球可正常或輕度小球周圍纖維化，如有長期高血壓，則可見腎小球毛細血管壁硬化，腎小球囊內膠原沉著。
尿比重降低:尿比重測量用於估計腎臟的濃縮功能，但精確度差，受影響因素多。其測定值僅供參考。尿比重降低見於尿崩症，慢性腎炎等。尿比重偏低，多在1.020以下，疾病晚期常固定在1.010。尿蛋白微量~+++不等。尿中常有紅細胞及管型(顆粒管型、透明管型)。急性發作期有明顯血尿或肉眼血尿。
尿比重增高:尿比重測量用於估計腎臟的濃縮功能，但精確度差，受影響因素多。其測定值僅供參考。尿比重增高見於脫水，糖尿病，急性腎炎等。蛋白尿輕重不一(1～3g/d)，都有鏡下血尿，紅細胞呈多形性、多樣性，有時可見紅細胞管型、顆粒管型及腎小管上皮細胞。尿纖維蛋白降解產物(FDP)可陽性。血尿素氮及肌酐可有一過性升高，血清總補體(CH50)及C3下降，多於8周內恢復正常，可有血清抗鏈球菌溶血素"O"滴度升高。
尿膽原增高:尿膽原是由結合膽紅素轉化而來的。結合膽紅素在小腸下部和結腸中，經腸道細菌的作用而脫結合，膽紅素經過幾個階段的還原作用成為尿膽原，然後隨糞便排出。一部分尿膽原自腸道被 吸收進入門靜脈，其中大部分被 肝細胞攝取再排入腸液中(腸肝循環)，一部分從門靜脈進入體循環，經腎自尿中排出。多種因素可引起尿膽原增高。
尿澱粉酶升高:發生胰腺炎等疾病時，由於胰腺 組織出現炎症等病變，胰澱粉酶會進入血液並從尿中排出，使患者血 液澱粉酶升高並在尿液中檢出澱粉酶。澱粉酶測定,這是診斷急性胰腺炎的重要客觀指標之一，但並不是特異的診斷方法。在發病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血壞死性胰腺炎時，由於胰腺組織的嚴重破壞，則可不增高。有時休克、急性腎功能衰竭、肺炎、腮腺炎、潰瘍病穿孔以及腸道和膽道感染的情況下，澱粉酶也可增高。因此，有澱粉酶增高時，還需要結合病史、癥狀與體征，排除非胰腺疾病所引起的澱粉酶增高，才能診斷為急性胰腺炎。
實驗室檢查
1.尿常規 可有間斷性膿尿或血尿。急性發作時與急性腎盂腎炎的表現相同。
2.尿細胞計數 近年多應用1h尿細胞計數法，其評判標準：白細胞>30萬/h為陽性，<20萬/h為陰性，20萬～30萬/h需結合臨床判斷。
3.尿細菌學檢查 可間歇出現真性細菌尿。急性發作時，與急性腎盂腎炎相同，尿培養多為陽性。
4.血常規 紅細胞計數和血紅蛋白可輕度降低。急性發作時白細胞計數和中性粒細胞比例可增高。
5.腎功能檢查 可出現持續腎功能損害：①腎濃縮功能減退，如夜尿量增多，晨尿滲透壓降低;②酸化功能減退，如晨尿pH增高，尿HCO3-增多，尿NH4 減少等;③腎小球濾過功能減退，如內生肌酐清除率降低，血尿素氮、肌酐增高等。
影像學檢查
1.X線檢查 KUB平片可顯示一側或雙側腎臟較正常為小。IVU可見兩腎大小不等，外形凹凸不平，腎盞、腎盂可變形，有擴張、積水現象，腎實質變薄，有局灶的、粗糙的皮質瘢痕，伴有鄰近腎小盞變鈍或呈鼓槌狀變形。有時顯影較差，輸尿管擴張。膀胱排尿性造影部分患者有膀胱輸尿管反流。此外還可發現有尿流不暢、尿路梗阻如結石、腫瘤或先天性畸形等易感因素。
2.放射性核素掃描 可確定患者腎功能損害，顯示患腎較小，動態掃描還可查出膀胱輸尿管反流。
膀胱鏡檢查可能發現在患側輸尿管口有炎症改變，輸尿管插管受阻，靜脈注射靛胭脂證實患腎功能減弱。
3.腎活檢 光鏡檢查可見腎小管萎縮及瘢痕形成，間質可有淋巴細胞、單核細胞浸潤，急性發作時可有中性粒細胞浸潤，腎小球可正常或輕度小球周圍纖維化，如有長期高血壓，則可見腎小球毛細血管壁硬化，腎小球囊內膠原沉著。
1.堅持每天多飲水，勤排尿，以沖洗膀胱和尿道。避免細菌在尿路繁殖，這是最簡便又有效的措施。
2.注意陰部清潔，以減少尿道口的細菌群，必要時可用新黴素或呋喃旦啶油膏塗於尿道口旁黏膜或會陰部皮膚，以減少上行性再發感染。
3.盡量避免使用尿路器械，必要時應嚴格無菌操作。
4.反覆發作的腎盂腎炎婦女，應每晚服一個劑量的抗菌葯預防，可任選復方新諾明、呋喃旦啶、阿莫西林或頭孢拉啶等藥物中一種，如無不良反應，可用至1年以上。如發病與房事有關，於性生活後宜即排尿，並服一個劑量的抗生素，也可減少腎盂腎炎的再發。