肺泡與血流經肺泡-毛細血管膜(下簡稱肺泡膜)進行氣體交換的過程是一個物理性彌散過程。單位時間內氣體的彌散量取決於肺泡膜兩側的氣體分壓差、肺泡的面積與厚度和氣體的彌散常數。彌散常數又與氣體的分子量和溶解度相關。此外,氣體總彌散量還決定於血液與肺泡接觸的時間。彌散量的大小,取決於膜兩側氣體分壓差、彌散面積、距離、時間、氣體分子量及其在彌散介質中的溶解度。肺氣腫及其他肺組織病變,瀰漫性肺間質纖維化等疾病時可引起彌散功能降低。臨床上當肺部病變產生彌散功能障礙時,常同時有明顯的通氣/血流比例失調,其後果均導致缺氧。

氣體彌散障礙的原因

一)肺泡膜面積減少:正常成人肺泡總面積約為80m2,靜息呼吸時參與換氣的肺泡表面積約僅35~40m2,運動時增加。由於儲備量大,因此只有當肺泡膜面積極度減少時,才會引起換氣功能障礙,肺泡膜面積減少可見於肺實變、肺不脹、肺葉切除等時。   (二)肺泡膜厚度增加:肺泡膜的薄部為氣體交換的部位,它是由肺泡上皮、毛細血管內皮及二者共有的基底膜所構成,其厚度小於1μm。雖然氣體從 肺泡腔到達紅細胞內還需經過肺泡表面的液體層、管內血漿層和紅細胞膜,但總厚度也不到5μm.故正常氣體交換是很快的。當肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維 化、肺泡毛細血管擴張或稀血症導致血漿層變厚等時,都可因肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬而影響氣體彌散。   (三)血液與肺泡接觸時間過短:正常靜息時,血液流經肺泡毛細血管的時間約為0.75sec,由於肺泡膜很薄,與血液的接觸面又廣,故只需 0.25sec血紅蛋白即可完全氧合。當血液流經肺泡毛細血管的時間過短時,氣體彌散量將下降。上述肺泡膜面積減少和厚度增加的病人,雖然肺毛細血管血液 中氧分壓上升較慢,但一般在靜息時肺內氣體交換仍可達到平衡,因而不致產生低氧血症,往往只是在體力負荷增大時,才會因為血流加快,血液和肺泡接觸時間縮 短而發生明顯的彌散障礙,從而引起低氧血症。目前認為肺泡膜病變時發生呼吸衰竭,主要還是因為存在著肺泡通氣血流比例失調的緣故。

氣體彌散障礙的診斷

彌散(diffusion)是指肺泡與毛細血管中的氧和二氧化碳,通過肺泡-毛細血管膜進行氣體交換的過程。彌散功能是以 肺泡毛細血管膜兩側氣體分壓差為0.1333kPa(1mmHg)時;每分鐘可能通過的氣量為指標,以彌散量(diffusion capacity)表示,二氧化碳的彌散能力很強,比氧大21倍,臨床上不存在二氧化碳彌散障礙,故彌散障礙主要是指氧氣。測定方法是以一氧化碳作為測定氣體。優點是(1)除大量吸煙者外,一般人進入毛細血管混合靜脈血的CO幾乎為零,不需計算。(2)CO與血紅蛋白親和力為氧的210倍,吸入少量CO通 過毛細血管膜到血漿後,迅速進入紅細胞與血紅蛋白結合,血漿中CO分壓等於零,可以不計。

DLco正常值:206.2ml/kPa/m

肺氧彌散量(Dlo2)=1.23×DLco。

彌散量的大小,取決於膜兩側氣體分壓差、彌散面積、距離、時間、氣體分子量及其在彌散介質中的溶解度。肺氣腫及其他肺組織病變,瀰漫性肺間質纖維化等疾病時可引起彌散功能降低。臨床上當肺部病變產生彌散功能障礙時,常同時有明顯的通氣/血流比例失調,其後果均導致缺氧。

氣體彌散障礙的鑒別診斷

氣體彌散功能下降:彌散功能是換氣功能中的一項測定指標。用於評價肺泡毛細血管膜進行氣體交換的效率。通過肺活量的臨床檢查,可以作出診斷。 男性為(28.84±4.84)ml/(mmHg.min),女性為(22.13±3.09)ml/(mmHg.min)。低於這個值就出現氣體彌散功能下降。

肺過度充氣:即通常所說的肺氣腫。肺氣腫是指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退,過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態。按其發病原因肺氣腫有如下幾種類型:老年性肺氣腫,代償性肺氣腫,間質性肺氣腫,灶性肺氣腫,旁間隔性肺氣腫,阻塞性肺氣腫。

過度換氣綜合症:是一種身、心疾病。由於患者疲倦過度、精神緊張,刺激了植物神經興奮,引起呼吸頻率加快。這使得吸入的氧氣、呼出的二氧化碳都增加,但血液攜氧已飽和,所以過多的氧氣並不能交換入血,相當於CO2排出過多。而CO2是血液中H2CO3的原材料,所以血液H2CO3減少,打亂了血液酸鹼平衡,引發呼吸性碱中毒。如得不到改善,可能引起器官衰竭。

彌散(diffusion)是指肺泡與毛細血管中的氧和二氧化碳,通過肺泡-毛細血管膜進行氣體交換的過程。彌散功能是以 肺泡毛細血管膜兩側氣體分壓差為0.1333kPa(1mmHg)時;每分鐘可能通過的氣量為指標,以彌散量(diffusion capacity)表示,二氧化碳的彌散能力很強,比氧大21倍,臨床上不存在二氧化碳彌散障礙,故彌散障礙主要是指氧氣。測定方法是以一氧化碳作為測定氣體。優點是(1)除大量吸煙者外,一般人進入毛細血管混合靜脈血的CO幾乎為零,不需計算。(2)CO與血紅蛋白親和力為氧的210倍,吸入少量CO通 過毛細血管膜到血漿後,迅速進入紅細胞與血紅蛋白結合,血漿中CO分壓等於零,可以不計。

DLco正常值:206.2ml/kPa/m

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肺氧彌散量(Dlo2)=1.23×DLco。

彌散量的大小,取決於膜兩側氣體分壓差、彌散面積、距離、時間、氣體分子量及其在彌散介質中的溶解度。肺氣腫及其他肺組織病變,瀰漫性肺間質纖維化等疾病時可引起彌散功能降低。臨床上當肺部病變產生彌散功能障礙時,常同時有明顯的通氣/血流比例失調,其後果均導致缺氧。

氣體彌散障礙的治療和預防方法

用抗生素大多無效,目前還缺乏特效的治療方法,常表現為進行性發展,最終出現呼吸衰竭和心力衰竭。通過對診治病人的總結和分析,認為本病的主要病機是肺腎兩虛,瘀、痰、熱等病邪交結,採用補益肺腎、活血通絡、軟堅散結、化痰清熱等方法治療,可以減慢疾病進程,緩解臨床癥狀,如減輕氣促、改善肺功能和提高血氧分壓等,使患者能進行一定的體力活動,減輕患者的精神壓力,從而提高生活質量。增強患者的免疫力,減少感冒次數,可以防止因感染而致病情惡化。必要時與激素合用可以減輕激素的副作用,增強療效。間質性肺炎必須先明確診斷,然後在有經驗醫師的指導下長期治療,切不可掉以輕心。患者心理活動也對治療舉足輕重,樂觀開朗者比抑鬱不平者壽命較長。切忌悲觀著急。

參看

  • 單側肺氣腫
  • 原發性肺動脈高壓
  • 肺動脈高壓
  • 老年人肺氣腫
  • 老年人呼吸衰竭
  • 老年人支氣管擴張
  • 高原肺水腫
  • 肺組織細胞增生症
  • 藥物性呼吸衰竭
  • 小兒呼吸衰竭
  • 小兒肺水腫
  • 小兒急性呼吸衰竭
  • 新生兒持續性肺動脈高壓
  • 支氣管擴張
  • 囊性纖維化
  • 阻塞性肺氣腫
  • 肺水腫
  • 肺氣腫
  • 急性呼吸衰竭
  • 慢性呼吸衰竭
  • 胸部癥狀

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