奇孔古尼亞病毒性疾病是由奇孔古尼亞熱病毒引起的，經蚊蟲叮咬傳播的急性感染性疾病。臨床上以發熱、皮疹、出血、關節劇痛為特徵，少數患者遺留持續性關節僵硬。本病主要流行於非洲和東南亞地區，近年在印度洋地區造成了大規模流行。
1、宿主動物與傳播媒介
基孔肯亞病毒的自然宿主有人和靈長類動物，主要傳播媒介有埃及伊蚊、白紋伊蚊、非洲伊蚊和帶叉-泰氏伊蚊。不同蚊種在傳播中的重要性不同。埃及伊蚊為家棲蚊種，主要孳生在居室內或周邊較為潔凈的容器積水中，一般在白天叮咬人，日出後2小時和日落前2小時內為其活動高峰，與人關係密切，是傳播基孔肯亞病毒能力最強的蚊種。白紋伊蚊分布較為廣泛，是引起近期印度洋島嶼基孔肯亞流行的主要媒介。非洲伊蚊和帶叉-泰氏伊蚊均為非洲野棲樹冠蚊種，在叢林型疫源地病毒循環中起重要作用。
2、發病機制尚未闡明
病毒直接損傷：病毒侵入人體後，迅速進入局部淋巴結，並在其中不斷繁殖，3～4天後進入血液循環形成病毒血症。
病毒感染誘導的免疫損害：繼之，病毒侵入肝、脾、腎、心、骨髓、淋巴等處。數日後病毒從血中消失，而淋巴結、脾、骨髓中依然存在。
3、病理改變
(1)骨骼肌： 主要感染成纖維細胞，表現為嚴重的肌纖維壞死、淋巴細胞和單核巨噬細胞浸潤。
(2)皮膚與關節：關節囊和深真皮層的成纖維細胞可見病毒抗原
(3)中樞神經系統：小鼠實驗顯示，脈絡叢上皮細胞嚴重的空泡變性，但腦實質及構成血腦屏障的微血管上皮細胞未見明顯改變。
1、發熱
本病的潛伏期為2～12 天，通常為3～7 天。
發熱與毒血症狀： 病人常突然起病，寒戰、發熱，體溫可達39℃，伴有頭痛、噁心、嘔吐、食慾減退，淋巴結腫大。一般發熱1～7 天即可退熱，有的病人約3 天后再次出現較輕微發熱(雙峰熱)，持續3～5 天恢復正常。有些患者可有結膜充血和輕度畏光的結膜炎表現。
2、皮疹
皮疹： 80%的患者在發病後2～5 天，軀幹、四肢的伸展側、手掌和足底出現皮疹，為斑疹、丘疹或紫癜 ，疹間皮膚多為正常 ，部分患者伴有瘙癢感。數天後消退，可伴有輕微脫屑。
3、關節疼痛
關節疼痛： 發熱同時，多個關節和脊椎出現疼痛、關節腫脹，可伴有全身性肌痛。關節痛多為遊走性，隨運動加劇，晨間較重。病情發展迅速，往往在數分鐘或數小時內關節功能喪失，不能活動。主要累及小關節，如手、腕、踝和趾關節等，也可能涉及膝和肩等大關節,腕關節受壓引起的劇烈疼痛是本病的特點。關節積液少見。X 線檢查正常。
1、血常規檢查
WBC計數多為正常，少數患者WBC總數及淋巴細胞減少、血小板輕度降低。
2、生化檢查
部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶(CK)升高。
3、腦脊液檢查
腦膜腦炎患者腦脊液檢查符合病毒性腦炎的改變。
4、RT-PCR檢測
血中病毒RNA。
需與登革熱、黃熱病、傳染性紅斑、西尼羅熱及其他病毒性出血熱相鑒別，確診依賴於血清學檢測及病毒分離。
登革熱：基孔肯亞熱與登革熱的傳播媒介相同,流行區域基本相同, 臨床表現亦類似，與登革熱較難鑒別。基孔肯亞熱發熱期較短,關節痛更為明顯且持續時間較長，出血傾向較輕。鑒別有賴於實驗室特異性檢測。
傳染性紅斑：由細小病毒B19 引起，首先出現顴部紅斑，伴口周蒼白，2～5 天后出現軀幹和四肢的斑丘疹。關節受損表現為多關節周圍炎，較多發生在近端指趾關節、掌關節，可侵犯腕、膝和踝關節。細小病毒B19 特異性抗體和核酸檢測陽性。
嚴重患者可並發出血、循環衰竭。
循環衰竭指的是血管間沒有足夠的吻合支;血管阻塞的速度發生得快，側支循環往往不能充分地及時建立;吻合支血管不正常。
1、控制傳染源
盡量就地治療，以減少傳播機會。患者在病毒血症期間，應予以防蚊隔離。隔離期為發病後5天。發現疑似和確診病例應及時上報。
2、切斷傳播途徑
滅蚊、防蚊，也是本病的主要預防措施
3、保護易感人群
目前尚無可供使用的疫苗。主要採取個人防蚊措施。
本病無特效藥物治療，主要為對症處理
1、病人卧床休息，減少搬動。
2、降溫：對於高熱病人應先採用物理降溫。有明顯出血癥狀的患者，要避免酒精擦浴。可使用非甾體消炎葯(NSAIDs)，避免使用阿司匹林類藥物。
3、止痛：關節疼痛較為嚴重者，可使用鎮痛葯物。
4、腦膜腦炎的治療：治療要點主要為防治腦水腫。