視網膜靜脈紆曲怒張，呈紫紅色，且常隱埋於水腫或出血斑中，若斷若續，形似臘腸狀。動脈狹窄，壓迫眼球時不見靜脈搏動。早期視網膜尚可顯水腫，繼而出現灰白色棉絮滲出斑，若與出血斑相混合，可形成一種複雜形態的眼底改變。晚期視盤呈繼發性萎縮狀態，動、靜脈變細。出血和滲出物可以吸收，遺留不規則色素沉著，有時在視盤和受累靜脈的周圍出現新生血管
靜脈的病因較複雜、與高血壓、動脈硬化、血液高黏稠度和血流動力學異常有密切關係。
管壁的改變：視網膜動脈硬化在視網膜中央靜脈阻塞的發病中占較大比例。最常發生的阻塞部位在篩板區和動靜脈交叉處，在這兩個部位視網膜動脈靠得很近，相鄰血管壁只有一個外膜，被同一結締組織膜包裹。動脈硬化時，受硬化外膜的限制，靜脈受壓，管腔變窄，血流變慢，導致血小板、紅細胞和纖維蛋白質沉積而形成血栓。另外，視網膜本身炎症或炎症產生的毒素也可使靜脈管壁增厚，內膜受損、以致血小板聚集，纖維蛋白質，血液細胞成分改變而形成血栓。
血液流變學的改變：血液成分的改變，特別是黏彈性的改變與視網膜靜脈阻塞的發病有關。
血流動力的改變：眼壓的增高在本質發病因素中有一定影響。因當眼壓升高時，首先影響篩板區視網膜中央動脈灌注，並影響靜脈迴流。產生血流淤滯而形成血栓。其它病變所引起血壓突然降低或血黏度增高，也可引起血流動力學的改變，使血流減慢，促使血栓形成。
主要癥狀為中心視力下降，或某一部分視野缺損，但發病遠不如動脈阻塞那樣急劇和嚴重，一般尚可保留部分視力，在中央靜脈阻塞後3～4個月，約5～20%的病人可出現虹膜新生血管，並繼發新生血管性青光眼。
根據視網膜靜脈阻塞的眼底表現特徵，如靜脈高度迂曲擴張及沿靜脈出血以及熒光血管造影檢查，診斷並不困難。但須與以下眼底病鑒別：
1.靜脈淤滯性視網膜病變(venous stasis retinopathy) 由於頸內動脈阻塞或狹窄，導致視網膜中央動脈灌注減少，致中央靜脈壓降低，靜脈擴張，血流明顯變慢。眼底可見少量出血，偶可見有小血管瘤和新生血管。與視網膜靜脈阻塞不難鑒別，後者靜脈壓增高，靜脈高度迂曲擴張，視網膜出血多，癥狀更重。
2.糖尿病性視網膜病變 一般為雙側，視網膜靜脈擴張迂曲，但不太嚴重，且視網膜靜脈壓不增高，出血散在，不如靜脈阻塞量多，常有硬性滲出，血糖增高，有全身癥狀可以鑒別，但糖尿病患者也容易患視網膜靜脈阻塞。糖尿病者易致視網膜靜脈阻塞，應加以重視。
3.高血壓性視網膜病變 病變常為雙眼對稱，視網膜出血表淺稀疏，多位於後極部，靜脈雖然擴張但不迂曲發暗。常見棉絮狀斑和黃斑星芒狀滲出。而視網膜靜脈阻塞患者常有高血壓，多為單眼發病，靜脈高度迂曲擴張，視網膜出血多。
主要癥狀為中心視力下降，或某一部分視野缺損，但發病遠不如動脈阻塞那樣急劇和嚴重，一般尚可保留部分視力，在中央靜脈阻塞後3～4個月，約5～20%的病人可出現虹膜新生血管，並繼發新生血管性青光眼。
本病預後因阻塞的原因、部位、程度等而有很大差異。就發病原因而言，炎症引起的阻塞由於血管壁與內膜腫脹是可逆的，不同於因動脈硬化波及而引起的阻塞，後者靜脈管壁增厚、管腔狹窄由內膜下及內膜細胞增生所致，是不可逆的，故炎症性阻塞的預後優於硬化性阻塞。就阻塞部位而言，分支阻塞優於半側阻塞，半側阻塞又優於總干阻塞。就阻塞程度而言，不完全性(Hayreh所稱的非缺血性者)優於完全性(缺血性)阻塞。當然，對以上各項預後的估計，都不是絕對的。例如是否能早期形成有效的側支循環，是否能得到及時合理的治療等，均直接影響預後。黃斑部出現水腫，短期內不有消退者，勢必嚴重損害中心視力。特別是總幹完全性阻塞，熒光造影見大片無灌液壓區者，不僅致盲率高，而且新生血管性青光眼的並發率亦高，預後晚為惡劣。