視網膜中央動脈是頸內動脈的分支，它和供應腦部的動脈一樣，彼此之間無吻合支，屬於終末動脈，一旦發生阻塞，血流中斷即成為視網膜中央動脈阻塞，被供應區的視網膜立即缺氧、壞死、變性。兩小時以後，即使恢復了血供，視力遭受嚴重破壞，很難恢復。因此，視網膜中央動脈阻塞是眼科的一危重急症，必須予以緊急診治。
病理上，在視網膜中央動脈阻塞2～3h後，內層視網膜細胞膜破壞。血管內皮和壁間周細胞變性。壞死組織被吞噬細胞吸收並清除。神經纖維、節細胞和內核層被神經膠質代替。數周后，視網膜混濁吸收，動脈細並有白鞘。有的動脈細如白線。黃斑區色素紊亂。視盤顏色蒼白。兩月以後，如虹膜上長新生血管，則有可能發生血管性青光眼。但其發生率遠比視網膜靜脈阻塞後為少見。
血栓形成、栓塞或痙攣是視網膜動脈阻塞的原因。視網膜動脈粥樣硬化和高血壓動脈硬化時，管壁內面粗糙，管腔逐漸呈不規則狹窄，易於盛開血栓。栓子並不多見，老年人栓子多來源於有病的頸內動脈或椎動脈。年青人栓子多來源於風濕性心臟病或細菌性心內膜炎的贅生物，特別是心導管或瓣膜手術後。長骨骨折後可能產生脂肪栓子。痙攣發生在血管壁健全的青年人中，常合并身體其他部位血管舒縮障礙。在老年人多有心血管病，或伴有血管硬化，有時發病與內源毒素（如流感、瘧疾）、外源毒素（如奎寧或鉛中毒）、球後麻醉、面頜部注射藥物，以及俯卧位全麻手術，使眼球長時間受壓等有關。
患眼視力急驟嚴重下降至光感全無。瞳孔散大，直接對光反應消失。視網膜動脈顯著變窄，血柱顏色發暗，常呈節段狀。視網膜靜脈亦狹窄，但程度不如動脈明顯。視網膜呈乳白色水腫混濁。黃斑由於視網膜組織菲薄，能透露脈絡膜毛細血管層，與周圍乳白色混濁對比，形成典型的櫻桃紅點。中心凹反射消失。如有睫狀視網膜動脈，則可保留相應的視網膜功能，在該區域內視網膜局限區域呈正常橘紅色。
必須儘快解除血管痙攣，或將栓子推移到遠端較小分支內，以縮小視網膜受累的範圍。
（一）擴張血管 鼻吸入亞硝酸異戊酯；含服硝酸甘油片；球後注射乙醯膽碱或妥拉蘇林；靜脈或肌內注射煙酸，或靜脈點滴4%碳酸氫鈉。
（二）急降眼壓 反覆間歇按摩眼球或（及）行房穿刺術。注射或口服醋氮醯胺以降低眼壓，促使血管擴張。
（三）病因治療 ①內科治療高血壓、高血脂或糖尿病等全身疾病；②有炎症者用抗炎藥物與激素；③血栓形成者用尿激酶靜脈點滴；④支持療法如維生素B1，B12，ATP；⑤中醫中藥。