大量失血引起休克稱為失血性休克（hemorrhagic shock）,常見於外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產科疾病所引起的出血等。失血後是否發生休克不僅取決於失血的量，還取決於失血的速度。休克往往是在快速、大量（超過總血量的30～35％）失血而又得不到及時補充的情況下發生的。
在很多的情況下，對出血做出診斷並不太困難。病史和體征都能反映出血管內容量不足和腎上腺能的補償性反應。然而，實驗檢測卻不完全如此。因為在急性失血後的短時間內，體液移動還不可能很明顯，難以通過血液檢測指標反映出來。若失血的過程稍長，體液移動逐步增多，就會使血液呈現濃縮，表現為血紅蛋白增高、血細胞比容上升、尿素氮與肌酐的比例增大。如果失血的過程較長，失血量較大，特別是自由水丟失逐步增多，還會發生血清鈉增高。總之，對休克的失血量應予以充分估計，臨床上往往估計不足，值得注意。
當失血較大，引起嚴重的低容量性休克，而在臨床上還難以掌握住切實的和規律性的變化，特別是復甦補液治療還難以顯示積極效果，則應該考慮可以放置中心靜脈導管或肺動脈導管，進行有創血流動力學的監測。通過中心測壓可以觀察到中心靜脈壓（CVP）和肺動脈楔壓（PCWP）降低，心排出血量降低，靜脈血氧飽和度（SVO2）降低，和全身血管阻力增高。
失血性休克的治療，在程序上，首先要保證氣道通暢和止血有效。氣道通暢是通氣和給氧的基本條件，應予以切實保證。對有嚴重休克和循環衰竭的患者，還應該進行氣管插管，並給予機械通氣。止血是制止休克發生和發展的重要措施。壓迫止血是可行的有效應急措施；止血帶應用也十分有效。應該儘快地建立起兩根靜脈輸液通道。
隨輸液通道的建立，立即給予大量快速補液。對嚴重休克，應該迅速輸入1～2L的等滲平衡鹽溶液，隨後最好補充經交叉配合的血液。為了救命，可以輸同型的或O型的紅細胞。特別是在應用平衡鹽溶液後，在恢復容量中，尚不能滿足復甦的要求時，應輸用紅細胞，使血紅蛋白達到10g/dl以上。但對出血不止的情況，按上述方法補液輸血是欠妥的，因為大力進行液體復甦，會衝掉血栓，增加失血，降低存活率。為此，特別在醫院前急救中，使用高張鹽溶液達到快速擴容的作法尚有爭議。
在沒有通過中心靜脈插管或肺動脈插管進行檢測的情況下，就要憑以下臨床指標來掌握治療，即尿量需達到0.5～1.0ml/(kg.h)，正常心率，正常血壓，毛細血管充盈良好，知覺正常。
值得提示的是，在針對大量失血進行復甦之後，即在為補償失血而給予輸血之外，還應該再補給一定量的晶體液和膠體液，以便適應體液分離之需。若不理解這一需要，而僅僅採取限制補液和利尿的處理方法，其後果將會加重休克，導致代謝性酸中毒，誘發多器官功能不全，甚至造成死亡。大約1d後，體液從分離相轉入到利尿相，通過排出血管外蓄積的體液，即增加利尿，使多餘體液被動員出來，進而使體液間隙逐漸恢復到傷前的正常水平。
微循環障礙（缺血、淤血、播散性血管內凝血）致微循環動脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發生功能和代謝障礙，是各型休克的共同規律。休克時微循環的變化，大致可分為三期，即微循環缺血期、微循環淤血期和微循環凝血期。
此期微循環變化的特點是：①微動脈、後微動脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環灌流量急劇減少，壓力降低；②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放，血液從微動脈經動靜脈吻合支直接流入小靜脈。
引起微循環缺血的關鍵性變化是交感神經——腎上腺髓質系統強烈興奮。不同類型的休克可以通過不同機制引起交感——腎上腺髓質性休克和心源性休克時，心輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇弓反射使交感——腎上腺髓質系統興奮；在大多數內毒素性休克時，內毒素可直接刺激交感——腎上腺髓質系統使之發生強烈興奮。
交感神經興奮、兒茶酚胺釋放增加對心血管系統的總的效應是使外周總阻力增高和心輸出量增加。但是不同器官血管的反應卻有很大的差別。皮膚、腹腔內臟和腎的血管，由於具有豐富的交感縮血管纖維支配，。而且α受體又佔有優勢，因而在交感神經興奮、兒茶酚胺增多時，這些部位的小動脈、小靜脈、微動脈和毛細血管前括紅肌都發生收縮，其中由於微動脈的交感縮血管纖維分布最密，毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性最強，因此它們收縮最為強烈。結果是毛細血管前阻力明顯升高，微循環灌流量急劇減少，毛細血管的平均血壓明顯降低，只有少量血液經直捷通路和少數真毛細血管流入微靜脈、小靜脈，組織因而發生嚴重的缺血性缺氧。腦血管的交感縮血管纖維分布最少，α受體密度也低，口徑可無明顯變化。冠狀動脈雖然也有交感神經支配，也有α和β受體，但交感神經興奮和兒茶酚胺增多卻可通過心臟活動加強，代謝水平提高以致擴血管代謝產物特別是腺苷的增多而使冠狀動脈擴張。
交感興奮和血容量的減少還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，而血管緊張素Ⅱ有較強的縮血管作用，包括對冠狀動脈的收縮作用。
此外，增多的兒茶酚胺還能刺激血小板產生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而。TXA2也有強烈的縮血管作用。
1.正常情況
⑴動靜脈吻合支是關閉的。
⑵只有20%毛細血管輪流開放，有血液灌流。
⑶毛細血管開放與關閉受毛細血管前括約肌的舒張與收縮的調節。
2.微循環缺血期
⑴交感神經興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，小動脈、微動脈、後微動脈，毛細血管前括約肌收縮。
⑵動靜脈吻合支開放，血液由微動脈直接流入小靜脈。
⑶毛細血管血液灌流不足，組織缺氧。
3.微循環淤血期
⑴小動脈和微動脈收縮，動靜脈吻合支仍處於開放狀態，進入毛細血管的血液仍很少。
⑵由於組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質增 多，後微動脈和毛細血管前括約肌舒張，毛細血管開放，血管容積擴大，進入毛細血管內的血液流動很慢。
⑶由於交感神經興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多（可能還有組織胺的作用），使微靜脈和小靜脈收縮，毛細血管後阻力增加，結果毛細血管擴張淤血。
4.微循環凝血期
⑴由於組織嚴重缺氧、酸中毒，毛細血管壁受損害和通透性升高，毛細血管內血液濃縮，血流淤滯；另外血凝固性升高，結果在微循環內產生播散性血管內凝血。
⑵由於微血栓形成，更加重組織缺氧和代謝障礙，細胞內溶酶體破裂，組織細胞壞死，引起各器官嚴重功能障礙。
⑶由於凝血，凝血因子（如凝血酶原、纖維蛋白原等）和血小板大量被消耗，纖維蛋白降解產物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受損害，繼而發生廣泛性出血。
而TXA2也有強烈的縮血管作用。
還有，溶酶體水解酶-心肌抑制因子系統在休克Ⅰ期微循環缺血的發生中也起一定的作用。休克時，主要由於胰腺血液灌流量減少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌細胞的溶酶體破裂而釋出組織蛋白酶，後者即可分解組織蛋白而生成心肌抑制因子（myocardial depressant factor, MDF）。小分子肽MDF進入血流後，除了引起心肌收縮力減弱、抑制單核吞噬細胞系統的吞噬功能以外，還能使腹腔內髒的小血管收縮，從而進一步加重這些部位微循環的缺血。
本期的主要臨床表現是：皮膚蒼白，四肢厥冷，出冷汗，尿量減少；因為外周阻力增加，收縮壓可以沒有明顯降低，而舒張壓有所升高，脈壓減小，脈搏細速；神志清楚，煩躁不安等。
此期微循環變化具有一定的代償意義。皮膚和腹腔器官等小動脈收縮，既可增加外周阻力，以維持血壓，又可減少這些組織器官的血流量，以保證心腦等重要器官的血液供給；毛細血管前阻力增加，毛細血管流體靜壓降低，促使組織液進入血管，以增加血漿容量；另外，動靜脈吻合支開放，靜脈收縮使靜脈容量縮小（正常約有70％血液在靜脈內），可以加快和增加回心血量，也有利於血壓的維持和心腦的血液供給。但是由於大部分組織器官因微循環動脈血灌流不足而發生缺氧，將導致休克進一步發展。如能及早發現，積極搶救，及時補充血量，降低過劇的應激反應，可以很快改善微循環和恢復血壓，阻止休克進一步惡化，而轉危為安。
這時微循環變化的機理可概括如下（圖2）：
在休克的循循環缺血期，如未能及早進行搶救，改善微循環，則因組織持續而嚴重的缺氧，而使局部舒血管物質（如組織胺、激肽、乳酸、腺苷等）增多，後微動脈和毛細血管前括約肌舒張，微循環容量擴大，淤血，發展為休克微循環淤血期。此期微循環變化的特點是：①後微動脈和毛細血管前括約肌舒張（因局部酸中毒，對兒茶酚胺反應性降低），毛細血管大量開放，有的呈不規側囊形擴張（微血池形成），而使微循環容積擴大；②微靜脈和小靜脈對局部酸中毒耐受性較大，兒茶酚胺仍能使其收縮（組織胺還能使肝、肺等微靜脈和小靜脈收縮），毛細血管後阻力增加，而使微循環血流緩慢；③微血管壁通透性升高，血漿滲出，血流淤滯；④由於血液濃縮，血細胞壓積增大，紅細胞聚集，白細胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流變學的改變，可使微循環血流變慢甚至停止。⑤由於微循環淤血，壓力升高，進入微循環的動脈血更少（此時小動脈和微動脈因交感神經作用仍處於收縮狀態）。由於大量血液淤積在微循環內，回心血量減少，使心輸出量進一步降低，加重休克的發展。
由於上述微循環變化，雖然微循環內積有大量血液，但動脈血灌流量將更加減少，病人皮膚顏色由蒼白而逐漸發紺，特別是口辰和指端。因為靜脈迴流量和心輸出量更加減少，病人靜脈萎陷，充盈緩慢；動脈壓明顯降低，脈壓小，脈細速；心腦因血液供給不足，ATP生成減少，而表現為心收縮力減弱（心音低），表情淡漠或神志不清。嚴重的可發生心、腎、肺功能衰竭。這是休克的危急狀態，應立即搶救，補液，解除小血管痙攣，給氧，糾正酸中毒，以疏通微循環和防止播散性血管內凝血。
從微循環的淤血期發展為微循環凝血期是休克惡化的表現。其特點是：在微循環淤血的基礎上，於微循環內（特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成，並常有局灶性或瀰漫性出血；組織細胞因嚴重缺氧而發生變性壞死。
播散性血管內凝血與休克的聯繫極為密切。關於播散性血管內凝血引起的病理變化以及它如何引起休克或加重休克的發展，已在《播散性血管內凝血》一章討論過了，這裡再概要地歸納一下休克如何引起播散性血管內凝血。
1.應激反應使血液凝固性升高。致休克的動因（如創傷、燒傷、出血等）和休克本身都是一種強烈的刺激，可引起應激反應，交感神經興奮和垂體－腎上腺皮質活動加強，使血液內血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加強，為凝血提供必要的物質基礎。
2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動因（如創傷、燒傷等）本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動外源性凝血過程；大面積燒傷使大量紅細胞破壞，紅細胞膜內的磷脂和紅細胞破壞釋出的ADP，促進凝血過程。
3.微循環障礙，組織缺氧，局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質一方面引起毛細血管擴張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細胞粘滯性增加，有利於血栓形成；另一方面損害毛細血管內皮細胞，暴露膠元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。
4.缺氧使單核吞噬細胞系統功能降低，不能及時清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結果在上述因素作用下，而發生播散性血管內凝血。
播散性血管內凝血一旦發生，將使微循環障礙更加嚴重，休克病情進一步惡化，這是因為：①廣泛的微血管阻塞進一步加重微循環障礙，使回心血量進一步減少；②凝血物質消耗、繼發纖溶的激活等因素引起出血，從而使血容量減少；③可溶性纖維蛋白多聚體和其裂解產物等都能封閉單核吞噬細胞系統，因而使來自腸道的內毒素不能被充分清除。
由於播散性血管內凝血的發生和微循環淤血的不斷加重，由於血壓降低所致的全身微循環灌流量的嚴重不足，全身性的缺氧和酸中毒也將愈益嚴重；嚴重的酸中毒又可使細胞內的溶酶體膜破裂，釋出的溶酶體酶（如蛋白水解酶等）和某些休克動因（如內毒素等）都可使細胞發生嚴重的乃至不可逆的損害，從而使包括心、腦在內的各重要器官的機能代謝障礙也更加嚴重（詳後），這樣就給治療造成極大的困難，故本期又稱休克難治期。
容量不足超越代償功能，就會呈現休克綜合病征。心排出血量減少，儘管周圍血管收縮，血壓依然下降。組織灌注減少，促使發生無氧代謝，形成乳酸增高和代謝性酸中毒。血流再分布，使腦和心供血能得到維持。血管進一步收縮會招致細胞損害。血管內皮細胞的損害致使體液和蛋白丟失，加重低血容量。最終將會發生多器官功能衰竭。腸道粘膜對失血性休克引起的來源於腸道的抗體的防禦能力遭到損害，很可能就是肺炎和其他感染性併發症的重要發病機制。次致死量的失血對內毒素的攻擊具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能對致死量內毒素的攻擊產生保護作用。
1.積極防治感染。
2.做好外傷的現場處理，如及時止血、鎮痛、保溫等。
3.對失血或失液過多（如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，應及時酌情補液或輸血。
★急救口訣：嚴密觀察，防止失血。
★典型癥狀：因意外事故而導致大量失血，血壓為零。
1、對於休克病人一定要注意，在用擔架抬往救治處時，病人的頭部應靠近後面的抬擔架者，這樣便於對休克者隨時密切觀察，以應對病情惡化。
2、在將病人送往醫院的途中，病人頭部的朝嚮應與載他的交通工具(救護車、飛機等等)前進的方向相反，以免由於加速作用導致病人腦部進一步失血。
3、如休克者是大月份孕婦，應讓她取側卧位，否則胎兒以及巨大的子宮會壓迫血管，致使回心血量減少，加重休克。
失血性休克7975