痛風（英語：gout，學名：metabolic arthritis） 是一種由於嘌呤生物合成代謝增加，尿酸產生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中引起的反覆發作性炎性疾病。本病以關節液和痛風石中可找到有雙摺光性的單水尿酸鈉結晶為其特點。其臨床特徵為：高尿酸血症及尿酸鹽結晶、沉積所致的特徵性急性關節炎、痛風石、間質性腎炎，嚴重者見關節畸形及功能障礙，常伴尿酸性尿路結石。多見於體形肥胖的中老年男性和絕經期後婦女。隨著經濟發展和生活方式改變，其患病率逐漸上升。高尿酸血症如果沒有出現急性關節炎等癥狀時，不能稱之為痛風。只有出現了癥狀，才能叫痛風。
嘌呤，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，它在能量供應、新陳代謝的調節及組成輔酶等方面起著十分重要的作用。嘌呤（包括腺嘌呤C、鳥嘌呤G)是構成核苷酸的物質基礎，核酸(即我們熟知的DNA,RNA)為生命的最基本、最重要的物質之一，核酸則是由許多核苷酸聚合而成的生物大分子化合物。它們之間的關係是：嘌呤是核酸氧化分解的產物，而尿酸是嘌呤代謝的產物（2，6，8--三氧嘌呤）。
因此並非是嘌呤、尿酸導致的痛風，準確地說是核酸氧化分解出--嘌呤-氧化成（2，6，8--三氧嘌呤）-即尿酸等物質的代謝紊亂才是痛風的病理實質。
核酸的氧化分解占內源性嘌呤的80%，食物等外源性嘌呤佔總嘌呤的20%。
進食含有過多嘌呤成份的食品，而在新陳代謝過程中，身體未能將嘌呤進一步代謝成為可以從腎臟中經尿液排出之排泄物。血中尿酸濃度如果達到飽和的話，這些物質最終形成結晶體，積存於軟組織中。如果有誘因引起沉積在軟組織如關節膜或肌腱里的尿酸結晶釋出，那便導致身體免疫系統出現過敏而造成炎症。
如果血中尿酸濃度長期高於這個飽和點，醫學上稱為「高尿酸血症」。
（1）動物類：內臟如腦、肝、腎、心、肚。和顏色深的肉類、西式濃肉湯、牛素、雞精等。海產類；沙甸魚、倉魚，鯡魚(Herring)、牙帶魚、多春魚、帶子、海參、瑤柱、蚝、青口、司鲶、蝦米，小魚乾、魚皮、魚卵等。鵝肉、野生動物等。
（2）硬殼果：如花生腰果之類全麥製品、乳酸飲品、酵母菌、酒(過量)
（3）植物幼芽部分：一般含中度成份，不可多食，菜花類，豆苗，筍類，豆類。
痛風可以由飲食，天氣變化如溫度氣壓突變，外傷等多方面引發。
飲酒容易引發痛風，因為酒精在肝組織代謝時，大量吹收水份，使血濃度加強，使到原來已經接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結晶，導致身體免疫系統過度反應（敏感）而造成炎症，痛風古稱「王者之疾」，因此症好發在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦。
一些食品經過代謝後，其中部分衍生物可以引發原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解，這時可誘發並加重關節炎。
當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L血漿就呈飽和狀態(在pH7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,韌帶)沉積,這些部位包括遠端的周圍關節及像耳朵等溫度較低的組織.嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節及實質器官如腎臟中沉積.
痛風石是MSU結晶聚集物,最初大到可以在關節的X線片中出現時,為"穿鑿樣"病變,較後期表現為皮下結節,可肉眼觀察到或手感覺到.由於尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶體,並聚集成結石,可導致阻塞性泌尿系疾病.
持續高尿酸血症常見的原因是由於腎臟尿酸鹽清除率下降,尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發性腎臟病患者.高尿酸血症的程度越高病程越長,發生晶體沉積和急性痛風發作的機會就越大.然而,仍有很多高尿酸血症的人並未發生痛風.
嘌呤合成增加可為原發病的異常狀態,也可由於血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉加速,或如銀屑病等引起白細胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多數痛風病人尿酸合成增加的原因不清,少數病人是由於次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶缺乏或由於磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶異常可在幼年階段引起腎結石,腎病及嚴重的痛風,如完全缺乏此酶,可引起神經系統異常,手足徐動症,痙攣狀態,智力發育遲緩及強迫性自殘(Lesch-Nyhan綜合征),飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平.不加節制的暴食嘌呤富含食物,尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高.乙醇既可促進核苷在肝臟分解代謝,又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌,但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0.06mmol/L).
血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積,正常情況下每24小時周轉1次；1/3尿酸鹽從糞便中排泄,2/3從尿中排出.在3天低嘌呤飲食後正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此,攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血症和痛風是器官移植後接受環孢黴素治療患者常見的併發症.絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但絕經後接近男性水平.
血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。人體尿酸主要來源於兩個方面：
(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收後，經一些酶的作用生成外源性尿酸。尿酸的生成是一個很複雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸醯胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由於各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多。或者由於各種因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血症。高尿酸血症如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下組織及腎臟等部位，引起關節炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。本病為外周關節的複發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血症體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致. 痛風患者男女發病比例為20比1，女性痛風發病率低的主要原因是：女性體內雌激素能促進尿酸排泄，並有抑制關節炎發作的作用。如果是遺傳之痛風病患者，因為代謝不全的關係，多數並有原發性高血壓症。
由於尿酸在人體血液中濃度過高，在軟組織如關節膜或肌腱里形成針狀結晶，導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成痛苦的炎症。一般發作部位為大母趾關節，踝關節，膝關節等。長期痛風患者有發作於手指關節，甚至耳廓含軟組織部分的病例。急性痛風發作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛，一般多在子夜發作，可使人從睡眠中驚醒。痛風初期，發作多見於下肢。
痛風可引起腎臟損害：痛風可以出現腎臟損害。據統計，痛風病人 20 ％ —25 ％有尿酸性腎病，而經屍檢證實，有腎臟病變者幾乎為 100 ％。它包括痛風性腎病、急性梗阻性腎病和尿路結石。
(1) 痛風性腎病 持續性高尿酸血症， 20 ％在臨床上有腎病變表現，經過數年或更長時間可先後出現腎小管和腎小球受損，少部分發展至尿毒症。尿酸鹽腎病的發生率僅次於痛風性關節損害，並且與病程和治療有密切關係。研究表明，尿酸鹽腎病與痛風性關節炎的嚴重程度無關，即輕度的關節炎病人也可有腎病變，而嚴重的關節炎病人不一定有腎臟異常。早期有輕度單側或雙側腰痛，嗣後出現輕度浮腫和中度血壓升高。尿呈酸性，有間歇或持續蛋白尿，一般不超過 ++ 。幾乎均有腎小管濃縮功能下降，出現夜尿、多尿、尿相對密度偏低。約 5-10 年後腎病加重，進而發展為尿毒症，約 17 ％ —25 ％死於腎功能衰竭。
(2) 尿路結石 痛風病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸濃度增加，較小的結石隨尿排出，但常無感覺，尿沉澱物中可見細小褐色砂粒；較大的結石可梗阻輸尿管而引起血尿及腎絞痛，因尿流不暢繼發感染成為腎盂腎炎。巨大結石可造成腎盂腎盞變形、腎盂積水。單純尿酸結石 X 線上不顯影，當尿酸鈉並有鈣鹽時 X 線上可見結石陰影。
(3) 急性梗阻性腎病 見於血尿酸和尿中尿酸明顯升高，那是由於大量尿酸結晶廣泛性梗阻腎小管所致。 痛風常並有高血壓、高脂血症、動脈硬化、冠心病及 2 型糖尿病。在年長者痛風死亡原因中，心血管因素遠超過腎功能不全。但痛風與心血管疾病之間並無直接因果聯繫，只是兩者均與肥胖、飲食因素有關。
其他併發症：
(4) 缺血性心臟病：所謂缺血性心臟病，是指輸送氧氣及營養給心臟肌肉的冠狀動脈硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻礙，因而引起胸痛及心肌壞死，主要有狹心症及心肌梗塞，這就好像自來水管一樣，由於污垢阻塞的關係，水管口徑愈來愈小，終致水流量減少或完全不通。嚴格來說這種情況所有人均會發生，所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進行而已，目前美國心臟病協會就把痛風列為缺血性心臟病的危險因素及動脈硬化的促進因子。因為痛風如未好好治療，持續的高尿酸血症會使過多的尿酸鹽結晶沈澱在冠狀動脈內，加上血小板的凝集亢進，均加速了動脈硬化的進展。
(5)肥胖症：我國由於經濟快速成長，糧食充足，因此肥胖的人越來越多；肥胖不但會使尿酸合成亢進，造成高尿酸血症，也會阻礙尿酸的排泄，易引起痛風、合并高血脂症、糖尿病等。其主要原因為經常暴飲暴食，因此肥胖者應減肥。
(6)高血脂症：痛風的人較常暴飲暴食，且多有肥胖現象，因此合并高血脂症的很多，這與發生動脈硬化有很密切的關係。
(7)糖尿病：對痛風病患做口服葡萄糖負荷試驗，結果發現有30-40％合并「輕症非胰島素依賴型」糖尿病；那是肥胖及暴飲暴食引起胰島素感受性低所致，如能早期就用飲食療法，並控制體重，胰島素的感受性很快即可復原。
(8)高血壓：痛風病人大約一半合并高血壓，除了上述因腎機能障礙引起的腎性高血壓之外，痛風病人合并肥胖也是原因之一。由於高血壓治療葯常使用降壓利尿劑，會抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此點必須注意。
女性一般在50歲前不會發生痛風，因為雌激素對尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期後會增加發作比率。
痛風的起因是血尿酸過多(hyperuricemia)，按高尿酸血症形成的原因，可將痛風分為原發性和繼發性兩類。在此基礎上，根據尿酸生成和代謝情況，又可進一步分為生成過多型和排泄減少型。
（1）尿酸生成過多型：屬於高排泄型。主要是因為核酸代謝增強所致，即各種原因引起嘌呤碱基合成過多或降解過快，嘌呤代謝產物過多，導致血尿酸增多。
（2）排泄減少型：體內游離尿酸約2/3由腎臟排泄，1/3由消化道隨著腸液被動排出，在結腸中尿酸被細菌降解成氨和二氧化碳排出體外。低排泄型患者體內核酸代謝並不增強，主要為腎臟排泄功能減退，尿酸排泄過緩而致血尿酸水平升高。
主要有以下四種方法：
1.24小時尿中尿酸定量測定 正常尿中尿酸排泄量<800mg／天(普食)或<600mg／天(低嘌呤飲食)屬排泄不良型。正常尿中尿酸排泄量<800mg／天(普食)或>600mg／天(低嘌呤飲食)屬生成過多型。
2．尿酸清除率(Cua)測定 尿尿酸(Uua)測定方法是準確收集60分鐘尿，留中段尿。同時采血測血尿酸，計算每分鐘尿酸排泄量與血清尿酸值之比，正常範圍在6.6～12.6 ml／分。Cua>12.6 ml／分屬生成過多型，<6.6ml／分可判斷為排泄減少型。
3．Cua與肌酐清除率(Ccr)比值測定 即Cua／Ccr× 100％，若>10％屬生成過多型，<5％屬排泄減少型。隨意尿與24小時尿的Cua／Ccr呈顯著正相關，故在門診可採用簡便的一次尿計演算法。
4．隨意尿中尿酸／肌酐比值 測定隨意尿中尿酸／肌酐比值是最簡便的方法，若>1.O屬生成過多型，<0.5可判斷為排泄減少型。
骨關節為痛風患者常見的受累部位。骨骼內還有大量鈣鹽，因而密度較高並與周圍軟組織形成良好對比。因此，病變易為X線檢查所顯示。普通X線攝片和X線數字攝影（CR或DR）簡單易行，費用較低，可顯示四肢骨關節較為明顯的骨質改變、關節間隙和骨性關節面異常及關節腫脹。X線平片通常作為了解痛風病人有無骨關節受累的首選影像學檢查方法。
X線檢查包括常規檢查和特殊檢查。常規檢查應攝取檢查部位的正側位片，骨骼病變攝片範圍應包括一個相鄰的關節。特殊檢查主要有放大攝影、體層攝影和軟組織鉬靶攝影。放大攝影系利用小焦點的X線束自焦點向遠處不斷擴大的原理，使檢查部位與膠片或X線感應板之間保持較大距離，從而獲得放大圖像，以便更好地觀察骨骼的細微結構。體層攝影和軟組織鉬靶攝影正逐漸為CT檢查所取代，現已很少應用。
根據病史和臨床表現。檢測血液中含有尿酸的濃度可進一步明確診斷。痛風在臨床上可分為四個階段：
第一階段為高尿酸症期，病人除了血尿酸升高外，並未出現痛風的臨床癥狀；
第二階段為痛風早期，血尿酸持續性增高，導致急性痛風性關節炎突然發作，絕大多數人是在睡夢中像被刀割般的疼痛所驚醒，首發部位常是腳的大拇趾，關節紅腫、灼熱發脹，不能蓋被子，腳伸在外邊，若有輕微的風吹過或稍有觸碰，活動一下腳趾頭，立馬疼痛得像鑽心一樣，但在幾天或數周內會自動消失，這種「來去如風」的現象，稱為「自限性」。一次疼痛之後，看起來關節的炎症消除了，和正常人一樣，實際上尿酸的結晶並沒有消失，繼續作怪，漸漸關節變得腫脹僵硬、屈伸不利；
第三階段為痛風中期，由剛開始發病時的一個腳趾關節，痛風性關節炎反覆急性發作，幾次急性發作以後，逐漸波及到指、趾、腕、踝、膝關節等全身關節，進而周圍的軟組織和骨質也遭到不同程度的破壞和功能障礙，尿酸結晶不斷沉積，慢慢地形成了結石一樣的「痛風石」，此時，腎功能正常或表現為輕度下降；
第四階段為痛風晚期，患者關節畸形及功能障礙日益嚴重，痛風石增多，體積增大，易破潰流出白色尿酸鹽結晶，由於關節永久性畸形，影響了日常學習、工作和生活，給病人帶來極大地身心痛苦。尿酸鹽不斷沉積到腎臟里，形成腎結石等，臨床出現浮腫、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血壓、貧血等提示腎功能受到損害，腎功能明顯減退。病情進一步發展，則出現不易逆轉的腎功能衰竭而危及生命。
痛風病在任何年齡，都可以發生。但最常見的是40歲以上的中年男人。根據最新統計，男女發病比例是20∶1。腦力勞動者，體胖者發病率較高。痛風偏愛男性的原因是：女性體內雌激素能促進尿酸排泄，並有抑制關節炎發作的作用。男性喜飲酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白質的食物，使體內尿酸增加，排出減少。有醫生統計，筵席不斷者，發病者佔30％，常吃火鍋者發病也多。這是因為火鍋原料主要是動物內臟、蝦、貝類、海鮮，再飲啤酒，自然是火上添油了。調查證明：涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍，甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食，多食含「嘌呤」低的鹼性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、魚等酸性食物，做到飲食清淡，低脂低糖，多飲水，以利體內尿酸排泄。告誡痛風患者：男人不要酗酒，葷腥不要過量。一旦診斷為痛風病，肉、魚、海鮮都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，還要下決心戒酒。
假性痛風是一種由於焦磷酸鈣晶體沉積於關節軟骨及其周圍組織引起以關節炎為主要表現的疾病，因癥狀類似痛風而得名，又稱焦磷酸鈣沉著病或軟骨鈣化症。多見於50歲以上的老年人，發病率隨年齡遞增而增加，男女之比為1.4:1。
病因未明，可能與遺傳、外傷和代謝障礙等因素有關。基本病因為焦磷酸鈣沉積。
中醫學中亦有「痛風」病名，且歷代醫家有所論述。元.朱丹溪《格致餘論》就曾列痛風專篇，云：「痛風者，大率因血受熱已自沸騰，其後或涉水或立濕地……寒涼外搏，熱血得寒，汗濁凝滯，所以作痛，夜則痛甚，行於陽也。」明.張景岳《景岳全書.腳氣》中認為，外是陰寒水濕，今濕邪襲人皮肉筋脈；內由平素肥甘過度，濕壅下焦；寒與濕邪相結郁而化熱，停留肌膚……病變部位紅腫潮熱，久則骨蝕。清.林佩琴《類症治裁》：「痛風，痛痹之一症也，……初因風寒濕郁痹陰分，久則化熱致痛，至夜更劇。」同時現代醫學所講的痛風還相當於中醫的「痛痹」、「歷節」、「腳氣」等症。
中醫對痛風病因與發病機制的認識有以下幾方面：
1．素體陽盛，臟腑蘊毒：臟腑積熱是形成毒邪攻入骨節的先決條件，積熱日久，熱郁為毒是發生本病的根本原因。
2．濕熱濁毒，留注關節：濕熱濁毒，根於脾胃，留滯經脈，壅閉經絡，流注關節，若正虛邪戀，濕毒不去，循經竄絡，附於骨節，形成痰核，堅硬如石。所以濕熱濁毒是形成痛風石的主要原因。
3．脾虛為本，濕濁為標：素體脾虛加之飲食不節，損傷脾胃，運化失調，釀生濕濁，外注皮肉關節，內留臟腑，發為本病。
4．外邪侵襲：外邪留滯肌肉關節致氣血不暢，經絡不通，不通則痛，久則可致氣血虧損，血熱致瘀，絡道阻塞，引起關節腫大、畸形及僵硬。
目前痛風治療主要是根據臨床癥狀針對給葯，主要是在發作期吃秋水仙碱加止痛藥，以便快速消炎，解除痛苦 ，間歇期吃別嘌呤等藥物降低尿酸，預防再次發作。基本上，目前痛風所用西藥都具有嚴重的副作用，而且治標不治本，特別是劇毒的秋水仙碱，因為副作用太大，美國即將下架。
另外在間歇期服用降尿酸西藥，不但停葯反彈較快，而且經常因為尿酸溶解過快而引起轉移性痛風發作。最可怕的是，長期吃西藥，註定會吃壞了肝腎脾，導致無法逆轉的痛風反覆加劇發作。這也是很多病友寧可忍著劇痛也不肯吃西藥的原因。急性期治療患者應卧床休息，抬高患肢，一般應休息至關節痛緩解72 小時後始可恢復活動。
由於是代謝障礙毛病，如果控制飲食也未見成效，必須要長期用藥物控制。
常用藥物有：
丙璜舒（probenecid）：尿酸排泄劑的作用機製為抑制腎小管對尿酸的再吸收，增加尿酸從尿液中排出，從而減少血中尿酸的濃度，最終減少尿酸鹽沉積在軟組織里，減少痛風炎症的發生。下列病患不宜使用；泌尿系統結石，血液失沖，化療及癌腫引起的尿酸症。
苯溴馬隆（Benzbromarone）：本品為苯駢呋喃衍生物，具有抑制腎小管對尿酸的再吸收作用因而降低血中尿酸濃度。口服易吸收，其代謝產物為有效型，服藥後24小時血中尿酸為服藥前的66．5%。本品與乙醯水楊酸及其它水楊酸製劑、比嗪山胺同服，可減弱本品的作用。不良反應可出現粒細胞減少，故應定期查血象。
急性痛風用的消炎藥物：
雙氯芬酸鈉，又名二克氯吩鈉(Diclofenac Sodium) 非類固醇消炎止痛藥25mg每日二至三次餐後，每次一至二片。胃病者遵照醫生指示服用。
希樂葆(celecoxib)200mg：每日一至二次餐後，每次一粒。心臟病人及胃病者必須遵照醫生指示服用。
抑制尿酸合成的中藥：
葛根、淡竹葉、絞股藍、女貞子、蟲草菌、咖啡、鮮白茅根、薏苡仁、枸杞子，這些葯食二用中藥都有降尿酸的效果。
補充劑：
在腎臟中代謝，超過90%轉化為三甲基組胺酸(3-Methyl-Histidine)，服用益元本草降酸茶可將尿酸排出體外。
摘錄幾個在專業醫學期刊發表的優異驗方。
1.清熱痛痹膏：石膏 忍冬 30 克，知母，黃柏，蒼朮，黃連，黃岑，赤芍，元胡，大黃，山梔（梔子） 10 克，研末，加醋調和
2.四黃散：大黃，梔子，黃柏，黃岑等份，水調。
3.黃柏散：大黃，黃柏，側柏葉，澤蘭，薄荷各 10 克 加蜂蜜調和。
4.四色散：黃柏，白芷，青黛，紅花，各 10 克 加蜂蜜調和。
5.黃金散：生大黃，生南星。白芷，黃柏，薑黃各十克，厚朴，蒼朮各 6 克，陳皮甘草各 4 克，花粉 20 克，醋調。
6.住痛散：生川烏，生草烏，羌活，獨活，木香 6 克。細辛，乾薑各 12 克，當歸 6 克，醋調。
7.雲南白藥氣霧劑，藥店有售。
8.六神丸：藥店有售，加醋調和。
9.益元本草降酸茶：葛根、桑葚、薏米、茯苓、富硒茶等。
針灸治療 1.體針
(一)取穴
主穴：分2組。1、足三里、陽陵泉、三陰交；2、曲池。
配穴：分2組。1、內踝側：太溪、太白、大敦；外踝側：崑崙、丘墟、足臨泣、束骨。2、合谷。
(二)治法：病變在下肢，均各取第一組；在上肢各取第二組。以主穴為主，據部位酌加配穴。以1～1.5寸28號毫針刺入，得氣後採用捻轉提插補瀉手法；急性期用瀉法，恢復期用平補平瀉法，均留針30分鐘。每隔10分鐘行針1次。每日或隔日1次，7～10次為一療程，療程間隔3～5天。
(三)療效評價：療效判別標準：臨床痊癒：癥狀、體征消失，血尿酸降至正常，1～1.5年內未見複發；有效：癥狀、體征基本消失，血尿酸下降，發作間隙期明顯延長者；無效：癥狀、體征及血尿酸檢查均未見改善。
以上法共治痛風性關節炎患者，按上述標準，臨床痊癒70例，有效9例，無效3例，總有效率為92.3%[2～4]。
2.刺血
(一)取穴
主穴：分2組。1、阿是穴、太沖、內庭、對應點；2、曲池、陽池、陽溪、太沖、丘墟、太溪、陽陵泉、血海。
阿是穴位置：紅腫熱痛最明顯處。
對應點位置：健側手部阿是穴的對應部位。
飲食療法
痛風的人在飲食上要注意以下幾個方面：
1.控制總熱能攝入：控制每天總熱能的攝入，少吃碳水化合物。此外，還要少吃蔗糖、蜂蜜，因為它們含果糖很高，會加速尿酸生成。蔬菜中的嫩扁豆、青蠶豆、鮮豌豆含嘌呤量高，也要限制食用。
2.限制蛋白質攝入：多選用牛奶、乳酪、脫脂奶粉和蛋類，它們所含嘌呤少；盡量別吃肉、禽、魚類，如一定要吃，應將肉煮沸後棄湯食用。這是因為嘌呤易溶於水，湯中含量很高。豆製品雖然蛋白質含量較高但痛風患者不宜食用，因為含嘌呤成分較高，例如：黃豆、豆腐、豆乾等都是禁止食用的。
3. 限制嘌呤攝入：嘌呤是細胞核中的一種成分，只要含有細胞的食物就含有嘌呤，動物性食品中嘌呤含量較多。要避免或禁食動物內臟、蝦蟹、濃肉湯、食用菌類、海藻類、鳳尾魚、沙丁魚、蛤類、豆類及啤酒等高嘌呤類食物。
4.多吃鹼性食品：如蔬菜、馬鈴薯、水果（青梅、檸檬）等，可以降低血和尿液的酸度。西瓜和冬瓜不但是鹼性食品，對痛風患者更有利。發麵麵食放碱的粥類，因含鹼性物質可促進尿酸排泄，保護腎臟，倡導食用。
5、多飲水保障尿量充沛：平時應多喝白開水、礦泉水、和果汁（不要喝濃茶，濃茶容易引起痛風發作）等，促進尿酸排泄。
6、 減少脂肪攝入：少吃脂肪，因脂肪可減少尿酸排出。痛風並發高脂血症者，脂肪攝取應控制在總熱量的20%至25%以內。
7、限制鹽的攝入：吃鹽量每天應該限制在2克至5克以內。
8、避免飲酒：酒精具有抑制尿酸排泄的作用，長期少量飲酒還可刺激嘌呤合成增加，尤其是喝酒時再吃肉禽類食品，會使嘌呤的攝入量加倍。
9、少吃辣椒等調料：辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生薑等調料均能興奮植物神經，誘使痛風發作，應盡量少吃。
10、忌食火鍋：這是因為火鍋原料主要是動物內臟、蝦、貝類、海鮮，再飲啤酒，自然是火上添油了。調查證明：涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍，甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食，多食含「嘌呤」低的鹼性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、魚等酸性食物，做到飲食清淡，低脂低糖，多飲水，以利體內尿酸排泄。
11、營養分配要合理：在限制總熱量前提下，三大營養素的分配原則是：高碳水化合物、中等量蛋白質和低脂肪。①碳水化合物：米面、包括蔬菜和水果，應佔總熱量的55%～60%。這也符合國人的飲食習慣，如此，可以減少脂肪分解產生酮體，有利於尿酸鹽排泄。
痛風治療新進展
近年來「痛風的自然療法」受到醫學專家的倡導和推崇，並逐步在醫療實踐中成為痛風的主流療法。中外醫學專家研究發現「飲用平風多酚咖啡可有效防止痛風複發」，而又很安全。
美國哈佛大學醫學院研究發現「飲用平風多酚咖啡可以防止痛風複發」這一研究成果在世界著名的《關節炎預防與治療》雜誌上發表，引起醫學界的高度關注和重視。被譽為探索出一條痛風防治的新途徑。
平風多酚咖啡針對痛風的防治作用主要是通過下面三個方面實現的：
1、抗營養性：平風多酚咖啡易與食物中的蛋白質和嘌呤結合，降低機體對外源性嘌呤的吸收；
2、抗氧化性：平風多酚咖啡能保護細胞免受酸性物質氧化和破壞，減少內源性嘌呤轉化為尿酸；
3、與金屬離子螯合性：平風多酚咖啡中多個鄰位羥基可與體內過量的鈉離子螯合，避免或減少鈉離子與尿酸結合，形成尿酸鈉結晶，進而減少或停止痛風複發。
痛風病人除在醫生指導下應用適當藥物外，在日常生活中還應注意以下幾點：
(1)飲食方面：①豬、牛、羊肉、火腿、香腸、雞、鴨、鵝、兔以及各種動物內臟(肝、腎、心、腦)、骨髓等含嘌呤量高，應盡量不吃；魚蝦類、菠菜、豆類、蘑菇、香菇、香蕈、花生等也有一定量嘌呤，要少吃；大多數蔬菜、各種水果、牛奶和奶製品、雞蛋、米飯、糖等可以吃。②多飲水，要使每日尿量保持在2000ml以上，因尿路結石的發生和小便尿酸濃度及小便的酸鹼度有關，必要時可服用鹼性藥物，以預防尿路結石的發生。③避免暴飲暴食或飢餓。④節制煙酒，尤其不能酗酒。⑤不喝濃茶、咖啡等飲料。
(2)妥善處理誘發因素，禁用或少用影響尿酸排泄的藥物：如青黴素、四環素、大劑量噻嗪類及氨苯喋啶等利尿劑、維生素B1和B2、胰島素及小劑量阿司匹林(每天小於2g)等。
(3)肥胖者要積極減肥，減輕體重，這對於防止痛風發生頗為重要。
(4)注意勞逸結合，避免過勞、精神緊張、感染、手術，一般不主張痛風病人蔘加跑步等較強的體育鍛煉，或進行長途步行旅遊。