銻末沉著症(antimony pneumoconiosis)或銻塵肺是在生產過程中長期吸入金屬銻和氧化銻煙塵引起的肺病變。高濃度金屬銻及其氧化物可產生刺激作用引起結膜炎、角膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及化學性肺炎，並對心、肝、神經系統等臟器產生損害。有人認為長期吸入超過10mg/m3的銻濃度則可發生間質性肺炎及局灶性肺纖維化。
(一)發病原因
銻塵肺是在生產過程中長期吸入金屬銻和氧化銻煙塵引起的肺病變。在工業上銻主要用於製造合金，氧化物可製成顏料用於搪瓷、陶瓷、油漆和橡膠工業。銻礦開採，特別在銻的冶煉、精鍊及合金生產過程中可產生大量銻的煙塵。
(二)發病機制
銻致塵肺的作用看法不一。Karajovic(1957)首次報告在南斯拉夫某煉銻廠接觸氧化銻粉塵的工人中發現31名銻塵肺，相繼有不少學者共報道了近百例銻塵肺。Bouffont(1987)報道二例曾診斷為銻末沉著症患者肺活檢標本發現在塵灶周圍有纖維化。我國銻的蘊藏量豐富，在20世紀60～70年代廣西、貴州、湖南相繼報道過300多例銻塵肺，並對銻的生物學作用進行了較深入研究，1983年我國學者認為銻塵對肺部的影響較錫塵更為嚴重，可以引起急性或慢性間質性肺炎。
銻塵肺的病理資料很少，1967年Mecallum曾報道一例死於肺癌的煉銻工人病理檢查發現肺泡腔、肺泡隔及小血管周圍大量銻塵沉著及含塵巨噬細胞反應，未見纖維化。國內曾報告四例生前未診斷銻塵肺的煉銻工人的病理改變為慢性支氣管炎、大泡性肺氣腫、小支氣管周圍及肺泡隔纖維增生、肺門淋巴結粉塵沉著。1984年我國幾位學者給大鼠反覆多次氣管內注入銻塵，每次mg/只，在第二次染塵後3個月肺內結節出現網狀纖維無膠原纖維，第四次染塵後6個月結節出現膠原纖維，但到9個月時塵性病灶反而減少，出現病變減退或消失，肺內粉塵大部被清除。
銻塵肺患者癥狀一般較輕，且無明顯體征，主要有咳嗽、咳痰、胸痛、胸悶、氣短等，有的工人可能出現乏力、食慾減退、銻性皮炎等。肺通氣功能有所下降，無彌散功能損害。
根據銻塵接觸史、X線表現和臨床癥狀，一般不難作出銻末沉著症(或銻塵肺)的診斷，但我國尚未把銻塵肺列為職業病。
參見鐵末沉著症。
胸部X線表現早期為兩肺野透明度普遍減弱、呈毛玻璃狀，肺紋理增強，後出現類圓形結節影，結節細小1～2mm，密度增高，並可見結節金屬樣密度核心，未見結節融合。
鑒別診斷參見鐵末沉著症。
併發症參見鐵末沉著症。
預防參見鐵末沉著症。
(一)治療
對銻塵肺患者一般採取對症治療。有報告用金屬絡合劑二巰丁二鈉(二巰基丁二酸鈉)治療28例銻塵肺患者共3個月，發現血銻、發銻含量下降，尿銻和糞銻排出增加，病人X線胸片和癥狀有不同程度好轉。
(二)預後
預後參見鐵末沉著症。
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