無癥狀腦梗死又稱靜止性腦梗死，是腦梗死的一種特殊類型。一般認為高齡患者既往無腦梗死病史，臨床上無自覺神經系統癥狀，神經系統查體無神經系統定位體征，腦CT掃描、腦MRI檢查發現有腦梗死病灶，臨床上稱為無癥狀腦梗死。有學者認為本病也包括屍檢發現的腦梗死，其癥狀可能未被認識，或被患者遺忘，或只有短暫缺血癥狀。
(一)發病原因
腦血管病是神經科最常見的疾病，病因複雜，受多種因素的影響，一般根據常規把腦血管病按病因分類分為血管壁病變，血液成分改變和血流動力學改變。
另外，臨床上許多人即使具備腦血管病的危險因素，卻未發生腦血管病，而一些不具備腦血管病危險因素的人卻發生腦血管病，說明腦血管病的發生可能還與其他因素有關，如遺傳因素和不良嗜好等。
無癥狀腦梗死與腦梗死的危險因素大致相同，如高血壓、糖尿病、高脂血症、房顫、TIA、頸動脈狹窄、吸煙等。
冠心病、心肌梗死患者無癥狀性腦梗死發生率較高，各地報道不一。Tanaka等報道92例冠心病，腦CT掃描結果發現26例有無癥狀腦梗死，發生率為28.26%。國內韓鳳等報道289例高血壓病例，其中合并冠心病者180例，無癥狀腦梗死20例，佔10.1%。劉琨等報道84例心肌梗死患者中有無癥狀腦梗死23例，發生率為27.38%，說明冠心病、心肌梗死患者中無癥狀腦梗死的發生率也較高。
(二)發病機制
無癥狀腦梗死的發病機制同動脈硬化性腦梗死。臨床上之所以無癥狀而腦CT掃描或MRI檢查有腦梗死病灶，可能是因為：①梗死灶位於腦的非主要功能區或非優勢半球。②腦梗死造成的損傷緩慢發展，腦組織產生了代償機制。③梗死灶一般較小，一般小於1.5cm，未累及感覺或運動傳導束，又處於腦的靜區或非優勢側。④雖然有短暫的癥狀，但由於患者可能忽視或遺忘病史，或用其他原因解釋。⑤也有人認為腦梗死癥狀可能在患者睡眠時發生，而在患者清醒後又緩解或梗死灶小，為腔隙性梗死。
無癥狀腦梗死可能是多因素所致的疾病，與年齡、性別、高血壓、糖尿病、吸煙、脂代謝異常、左心房擴大、頸動脈狹窄程度等有關，根據研究的範圍不同，得出的結論也不同。
Tanaka等認為冠狀動脈粥樣硬化是無癥狀腦梗死的重要危險因素，隨冠狀動脈狹窄的加重，無癥狀腦梗死的發生率增加。Feinberg等認為年齡大於65歲，左心房直徑大於5.0cm的非瓣膜病，心房顫動患者並發無癥狀腦梗死的發生率高。Mounier-Vehier等也認為年齡大於65歲和左心房擴大是無癥狀腦梗死的獨立危險因素。美國退伍軍人事務部16個醫學中心的前瞻性研究證實年齡、高血壓病史、活動性心絞痛和收縮壓升高是無癥狀腦梗死的危險因素。
國內吳政等報道無癥狀腦梗死共116例。發現患者既往有高血壓病史89例，糖尿病(包括糖耐量異常)史73例，冠心病史80例，心房纖顫12例，高脂血症86例。而年齡相匹配的對照組共83例，均經過腦CT掃描或腦MRI檢查，排除腦部器質性或佔位性病變。結果顯示，無癥狀腦梗死組中高脂血症、糖尿病(包括糖耐量異常)、高血壓病、冠心病、頸動脈硬化的發病率明顯高於對照組，是無癥狀腦梗死的危險因素，其中以頸動脈斑塊形成的發病率最高。進一步研究表明，頸動脈硬化使其內徑縮小，影響了頸部血管血流動力學，使頸部的血流速度減慢，阻力增加。其結果認為高血壓、高血脂、糖尿病、冠心病引起小動脈硬化是導致無癥狀腦梗死的主要病因。
無癥狀腦梗死患者頸動脈硬化的較多，頸動脈斑塊的檢出率明顯增高。斑塊脫落及血流速度的改變是本病微小血栓形成的主要原因。慢性心房纖顫容易引發心源性微小栓子，造成無癥狀腦梗死，可能與老年人有關。同時其他研究也認為：高血壓發生無癥狀腦梗死的幾率較高於血壓正常者，高血壓伴有動脈硬化更容易發生無癥狀腦梗死。
1.常見癥狀 無癥狀腦梗死並不是什麼癥狀都沒有，根據仔細詢問病史，多數患者是有癥狀的，如頭痛、頭暈、肢體麻木、記憶力下降、睡眠障礙、頭外傷、周圍性面神經麻痹、三叉神經痛、精神異常，或其他癥狀和疾病。其中頭痛伴頭暈發病率較高。這些「癥狀」是否作為診斷線索或部分依據，尚有待探討。但無癥狀腦梗死可引起或加劇智力障礙，多次的無癥狀腦梗死可發展成為多灶性梗死，而多灶性梗死臨床表現主要是血管性痴呆及(或)假性延髓性麻痹，故應加強無癥狀腦梗死的研究。
2.抑鬱症表現 有報道認為抑鬱情緒是無癥狀腦梗死的主要表現之一，通常認為因梗死灶小或位於腦的不易出現癥狀的部位而不易被發現。儘管無癥狀腦梗死不引起明確的神經系統癥狀和體征，但可能引起或加劇抑鬱情緒或智力障礙。據報道約1/3無癥狀腦梗死患者有抑鬱症的表現。
由於大腦皮質各腦葉、皮質下、小腦等部位的梗死均可引起抑鬱，其發生與腔隙梗死灶的數量相關。無癥狀腦梗死以多灶性梗死多見，而多灶性腔隙梗死的抑鬱發生率明顯高於單灶梗死者。多灶性和皮質下腦梗死可使白質髓鞘脫失，從而破壞了邊緣系統的情緒環路的神經聯繫，同時缺血性壞死還可直接或間接導致與情緒反應有關的神經遞質的合成與代謝以及神經遞質的信息傳遞障礙，如去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺等。這可能是抑鬱症發生的解剖生理學基礎。總之，抑鬱情緒是無癥狀腦梗死較為常見的表現之一，早期易為臨床醫師所忽視，並且隨著年齡增加和高血壓病程的增長，抑鬱發生有增多趨勢，因此對於高齡者，尤其伴有高血壓、糖尿病及心臟病等病史者，應注意抑鬱癥狀的發生，必要時進行影像學檢查。
3.可發展為癥狀性腦梗死 無癥狀腦梗死既可單獨存在，又有以後發生癥狀性腦梗死的可能。
無癥狀腦梗死的發病率文獻報道不一，由於缺乏神經系統局灶性癥狀和體征的特點，臨床診斷率較低，腦CT掃描診斷的無癥狀腦梗死占急性缺血性卒中的10%～38%;腦MRI檢查診斷的無癥狀腦梗死可高達47%。隨著年齡的增長，無癥狀腦梗死的發病率有上升趨勢。無癥狀腦梗死的存在，可能使其發生癥狀性腦梗死的病情加重，並增加腦梗死複發的危險。因此，早期診斷和積極預防具有十分重要的意義。
4.臨床分類 根據無癥狀腦梗死中的腦CT掃描表現，有學者將無癥狀腦梗死分為腔隙性梗死、皮質梗死和交界區梗死3類。
一般認為，高血壓性微血管病變是腔隙性腦梗死的主要病因，皮質梗死多由心源性異常栓子所引起，而交界區梗死則與體循環低血壓及低血容量有關。劉琨等研究無癥狀腦梗死中，以腔隙性梗死居多，皮質梗死次之。
因此，凡確診冠心病、心肌梗死，尤其是伴有高血壓病者，若條件允許均應定期做腦CT掃描或腦MRI檢查，這對於早期發現、積極治療無癥狀腦梗死，預防其演變成癥狀性腦梗死和血管性痴呆或假性延髓性麻痹狀態具有重要的臨床意義。
無癥狀腦梗死的診斷主要依靠腦CT掃描、腦MRI等影像學檢查。首次腦CT掃描或腦MRI檢查可以發現有腔隙性梗死或腦室周圍白質病變。發現率CT掃描為10%～38%，MRI可達47%。主要病變部位在皮質下，而且在基底神經節附近，一般病灶範圍較小，在0.5～1.5cm，多數無癥狀腦梗死是單個梗死灶(80%)。
對於無癥狀腦梗死患者應注意尋找病因，一般應進行血糖、血脂、血液流變學檢查。
1.腦CT掃描 無癥狀腦梗死可單獨存在，或與癥狀性腦血管病同時存在。但是無癥狀腦梗死的存在，可能使其發生癥狀性腦梗死的病情加重，並增加腦梗死複發的危險。無癥狀腦梗死的腦CT掃描特點是梗死範圍小，發生在皮質下白質，病變多局限於一個腦葉，梗死單發或多發，一般為多發，文獻報道單發病灶多發生在右側大腦半球，即非優勢半球。無癥狀腦梗死的梗死部位以基底核和內囊常見，也可見於其他部位。病灶範圍一般較小，直徑多小於1.5cm。其他病灶較大者因位於皮質下靜區。常不產生神經系統局灶性癥狀和體征，也容易被臨床忽視。部分患者腦CT掃描顯示新鮮病灶與陳舊病灶並存，以腔隙性梗死多見。也有學者把無癥狀腦梗死的腦CT表現分為腔隙性梗死、皮質梗死和交界區梗死3類。
2.腦MRI檢查 對於無癥狀腦梗死，由於病灶一般較小，臨床又缺乏神經系統局灶性癥狀和體征的特點，腦MRI檢查優於腦CT掃描。梗死灶多位於基底核和內囊，即尾狀核頭旁、側腦室前角旁或外方、內囊外側、蒼白球、內囊、額葉、頂葉、顳葉、小腦部位。關於病灶數量，可以是單發病灶，也可以是多發病灶。根據腦MRI檢查可以分以下2型：①腔隙性腦梗死：病因多為高血壓性微血管病所致，病灶直徑<1.5cm，病變多位於深穿支供血區，常累及基底核和內囊。因病灶範圍小，癥狀輕微或無臨床癥狀，易被忽視。②非腔隙性腦梗死：病因多為心源性栓子造成，病灶直徑>1.5cm，病變常累及大腦皮質，以額頂區和枕區受累常見。病變部位多位於額頂葉或枕葉，因其位於皮質下靜區，未接近重要結構，故常缺乏主訴，易被患者與醫師忽視。腦MRI檢查對無癥狀性腦梗死的診斷優於腦CT掃描，對腦幹、小腦梗死均能清晰、準確地發現。
3.腦電地形圖或腦電圖 腦梗死腦電地形圖異常率為80%～93%，腦電圖異常率也可達40%～70%。腦電圖對皮質缺血敏感性高，可提示皮質功能受損及定位以證實臨床早期診斷，指導治療。急性期因腦組織缺血、水腫、神經元活動異常，故腦電地形圖陽性率高，而急性期後，病損組織水腫消退以及側支循環建立和部分功能代償，使腦電地形圖的異常率下降，所以腦電地形圖對無癥狀腦梗死的早期診斷有一定的臨床應用價值。腦電地形圖能定量定位地顯示大腦功能變化，故對無癥狀腦梗死的檢出陽性率高於腦電圖。並且能早於腦CT掃描或腦MRI檢查做出診斷。
4.眼底檢查 多有視網膜動脈粥樣硬化的表現，即動脈管腔變細，動脈壁的反光增強，反光帶增寬，可表現為銅絲樣改變，嚴重時動脈僵硬，呈銀絲樣改變。並呈現動脈血管白鞘，在視網膜動脈血柱的兩側有兩條白線叫血管白鞘，也是血管壁透明度降低的表現，血管白鞘發生在二級血管以下的動脈與靜脈交叉處，也是動脈硬化的表現。動靜脈交叉壓跡，靜脈可被壓如筆尖，重者靜脈被壓迫中斷或錯位。
5.其他檢查 根據患者情況，可以有選擇地進行相應檢查，例如DSA、腦MRA、經顱多普勒超聲檢查，主要目的是尋找腦血管病的血管方面的病因。經顱多普勒超聲檢查價格便宜、方便，能夠及早發現較大的血管異常。腦MRA檢查簡單、方便，可以排除較大動脈的血管病變，幫助了解血管閉塞的部位及程度。DSA能夠發現較小的血管病變，並且可以及時應用介入治療。
主要與短暫性腦缺血發作、多發性硬化、腔隙性腦梗死、抑鬱症、腦腫瘤等鑒別。
1.短暫性腦缺血發作 與無癥狀腦梗死不同，即有短暫性神經系統定位體征，腦CT掃描或腦MRI檢查沒有病灶。短暫性腦缺血發作是指伴有局灶癥狀的短暫的腦血液循環障礙，以反覆發作的短暫性失語、癱瘓或感覺障礙為特點，發病突然，癥狀和體征持續幾分鐘至幾小時不等，多數在24h內完全恢復。多數患者反覆發作後癥狀逐漸加重，如未經有效的治療，常會發展成完全性腦血管病。
2.多發性硬化 本病與無癥狀腦梗死不同，本病多發生於青、壯年，女性多見，臨床表現複雜多樣，神經功能缺失分布廣泛。主要臨床特徵是部位和時間的多發性。病程多具有遷延、不規則，常有緩解與複發的特徵。少數自起病後進行性加重者，病變部位主要是中樞神經系統，病灶呈多發性，常同時存在大腦、小腦、腦幹、脊髓、視神經等兩處以上不同時期發生的病灶損害的癥狀和體征，是新、舊病灶並存的多灶性炎性脫髓鞘斑。腦CT掃描在腦白質、視神經、腦幹及小腦可見多處低密度斑，除急性期外，增強時無強化，腦MRI檢查表現為T1加權為低信號，T2加權為高信號。而無癥狀腦梗死多見於老年人，有高血壓病史，腦CT掃描發現腦血管的深穿支分布區的梗死灶。
3.腔隙性腦梗死 也是一種嚴重危害中老年人身體健康的腦血管疾病，目前主要依靠腦CT掃描和腦MRI檢查明確診斷，腔隙性腦梗死是指病灶直徑在15～20mm以下的新鮮或陳舊性腦深部小梗死，這些小動脈閉塞後，可引起多個大小不同的腦軟化灶，以後被巨噬細胞移走而留下不規則的大大小小的腔隙。因梗死的血管不同，常表現不同的神經系統癥狀，臨床上最常見的是頭痛、頭暈、失眠、健忘、肢體麻木、動作失調、發音困難-笨手綜合征，嚴重時可發生痴呆、偏癱、失語等。對於很多腔隙性腦梗死患者沒有表現出局灶體征，甚至完全沒有癥狀，應屬於無癥狀腦梗死。
4.抑鬱症 抑鬱症有明確的臨床表現及抑鬱的性格。腦CT掃描、腦MRI檢查正常，抗抑鬱治療有效。
5.腦腫瘤 腦腫瘤的主要癥狀是顱內壓增高和神經系統定位體征。顱腦內壓力增高容易導致以頭痛、嘔吐、視盤水腫為主要特徵的臨床綜合征。顱內壓增高所致頭痛的特點常是持續性頭痛，陣發性加劇。對於早期腦腫瘤患者，可能沒有明確的神經系統定位體征，所以腦CT掃描甚至腦MRI檢查對於明確診斷有重要意義，必要時，可以做強化腦CT掃描或強化腦MRI檢查。而無癥狀性腦梗死以老年人多見，一般不引起顱內壓增高和神經系統定位體征。
由於無癥狀腦梗死的患者常有高血壓、糖尿病、心臟病等病史，所以多合并有原發病的臨床表現。如高血壓的臨床表現、糖尿病的臨床表現、心臟病的臨床表現等。
無癥狀腦梗死是有癥狀腦血管病的先兆，或是腦血管病的危險因素，需要引起與腦梗死同樣的重視，積極尋找無癥狀腦梗死的病因，治療的重點是預防。積極尋找腦血管病的危險因素，並且控制危險因素。
1.高血壓患者 收縮壓控制在21.33kPa(160mmHg)以下，舒張壓控制在12kPa(90mmHg)以下，且應逐步緩和地控制血壓。
2.高血脂患者 應降血脂，並且控制飲食。
3.糖尿病患者 控制血糖在正常或正常稍偏高的水平。
4.心臟病患者 有針對性地進行治療，如心源性栓子應用抗凝葯物已被確認對預防腦栓塞行之有效。
5.抗血小板聚集 最常用的為阿司匹林，另外還有雙嘧達莫(潘生丁)、噻氯匹定等。噻氯匹定(Ticlopidine)可作用於血小板膜以減少由ADP和其他物質誘發的血小板聚集，男女均有效。但約5%的患者有嚴重副作用需停葯。
6.頸動脈狹窄患者 可行頸動脈內膜切除術或頸內動脈支架。
7.改變不良的生活方式 戒煙、避免酗酒、調整飲食結構、提倡適量的鈉鹽攝入和足夠的含鉀食物。
8.體育活動 在力所能及的情況下，增加體育活動和體育鍛煉。
9.保持心情舒暢。
另外，對於老年人應注意腦血管病的先兆，任何不適或新近增加了癥狀，雖然沒有神經系統定位體征，也應引起高度重視。如老年人突然出現的頭暈、頭痛、肢體麻木、軟弱乏力、突然痴呆，或睡眠異常，情緒異常，腦組織缺血、缺氧的表現等，應懷疑腦血管病的可能，及時做腦CT掃描或腦MRI檢查。
(一)治療
從治療或預防再發的角度來看，無癥狀腦梗死與癥狀性腦梗死同樣重要。應該把無癥狀腦梗死當作腦梗死的早期診斷來對待。此時的治療是腦梗死開始治療的最佳時期。所以對於無癥狀腦梗死應引起高度重視。
1.一般措施 治療也應以綜合治療及個體化治療為原則，針對不同病因採取有針對性的治療措施。積極改善和恢復缺血區的血液供應，促進微循環，阻斷和終止腦梗死的病理進程，加強護理注意消除致病因素，預防再發。
(1)一般治療：注意休息，注意水、電解質的平衡，飲食要以低脂肪、低熱量、低鹽飲食為主，並要有足夠優質的蛋白質、維生素、纖維素及微量元素。飲食過飽不利於健康。注意消除患者的緊張情緒，最好讓患者了解病情，以便配合治療。
(2)腦水腫的治療：如果有腦水腫，則應合理應用甘露醇脫水降顱壓治療，甘露醇不僅有降顱壓的作用，而且還有較強的自由基清除作用。依病情可選用20%的甘露醇125～250ml，快速靜注。或10%的甘果糖(甘油果糖)250～500ml緩慢靜點，也可用利尿性脫水劑如呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸鈉)間斷肌內或靜脈注射，或地塞米松抗腦水腫治療。
2.腦血管病的介入治療 對於有頸或顱內動脈狹窄的患者，可以藉助於具有高清晰、高分辨力的數字減縮造影機，在電視導向下通過導管進行治療。
3.急性期血壓的調控 無癥狀性腦梗死多有高血壓病史。注意血壓的調控，若血壓在24/12.66kPa(180/95mmHg)以下，可不必干預，超過這一範圍，則需採用抗高血壓葯治療，並最好在嚴密監測血壓下實施。
(1)降壓宜緩慢：由於老年患者多見，腦血管自動調節功能差，對於血壓的急驟變化難以適應，需緩慢使其血壓降至合理水平。有研究表明，急速大幅度的降壓必然產生腦缺血損害的後果。第1個h使平均血壓降低10%～20%為宜。
(2)降壓要個體化：參考患者平時血壓水平及原有藥物反應情況選擇藥物。一般可將患者血壓逐漸調控正常。
(3)維持降壓效果的平穩：使血壓在24h內維持穩定，盡量避免血壓波動。
(4)注意靶器官的保護：在降壓治療中，靶器官的保護性治療尤其重要，重點是心、腦、腎等器官。它們的功能好壞直接影響患者的預後。
4.鈣通道拮抗藥 由於局部腦組織缺血、缺氧，病灶內神經細胞處於鈣超載狀態，應用鈣通道拮抗藥不僅能減輕超載狀態，防止細胞死亡，而且可以減輕腦血管平滑肌的痙攣，改善腦微循環，增加腦血流供應。可用尼莫地平20～40mg， 3次/d;桂利嗪(腦益嗪)25mg，3次/d口服。
5.腦代謝賦活劑 可選擇應用：腦蛋白水解物(腦活素)、胞磷膽碱(胞二磷膽碱)、三磷腺苷(三磷酸腺苷)、輔酶A等。
6.高壓氧治療 高壓氧能夠：①提高氧分壓，增加氧從毛細血管向細胞的彌散能力。②收縮正常腦血管，增加了病變部位腦血流灌注。③腦組織有氧代謝增強，無氧代謝減少，能量產生增多，加速酸性代謝物的清除，為神經組織的再生、神經功能的恢復提供物質基礎。
(二)預後
無癥狀腦梗死一般預後良好。但由於其既可單獨存在，又有以後發生癥狀性腦梗死的可能。故患者的預後與原發病以及繼發症狀性腦梗死的預後相關。
腦梗死比腦出血的病死率低而致殘率高。隨年齡增長病死率明顯上升，平均病死率為25%左右(10%～47%)。常見死因是腦疝、多臟器衰竭、繼發感染及心肺功能不全。倖存者中病殘率亦較高，大約20%的倖存者在1～2年內再次複發。