無癥狀型心肌缺血(asymptomatic myocardial ischemia)是指確有心肌缺血的客觀證據(心電活動、左室功能、心肌血流灌注及心肌代謝等異常)，但缺乏胸痛或與心肌缺血相關的主觀癥狀。
(一)發病原因
對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病進行的大量流行病學研究表明，以下因素與冠心病發病密切相關，這些因素被稱之為冠心病易患因素(也稱之為危險因素)：
1.年齡 本病多見於40歲以上的人。動脈粥樣硬化的發生可始於兒童，而冠心病的發病率隨年齡增加而增加。
2.性別 男性較多見，男女發病率的比例約為2∶1。因為雌激素有抗動脈粥樣硬化作用，故女性在絕經期後發病率迅速增加。
3.家族史 有冠心病、糖尿病、高血壓、高脂血症家族史者，冠心病的發病率增加。
4.個體類型 A型性格者(爭強好勝、競爭性強) 有較高的冠心病患病率，精神過度緊張者也易患病。可能與體內兒茶酚胺類物質濃度長期過高有關。
5.吸煙 是冠心病的重要危險因素。吸煙者冠心病的患病率比不吸煙者高5倍，且與吸煙量成正比。吸煙者血中一氧化碳血紅蛋白增高，煙中尼古丁收縮血管，以致動脈壁缺氧而造成動脈損傷。
6.高血壓 是冠心病的重要危險因素。高血壓病人患冠心病者是血壓正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血壓。動脈壓增高時的切應力和側壁壓力改變造成血管內膜損傷，同時血壓升高促使血漿脂質滲入血管內膜細胞，因此引起血小板聚積和平滑肌細胞增生，發生動脈粥樣硬化。
7.高脂血症 高膽固醇血症是冠心病的重要危險因素。高膽固醇血症(總膽固醇>6.76mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇>4.42mmol/L)者較正常者(總膽固醇<5.2mmol/L)冠心病的危險性增加5倍。近年的研究表明，高甘油三酯血症也是冠心病的獨立危險因素。高密度脂蛋白對冠心病有保護作用，其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白膽固醇與總膽固醇之比<0.15，是冠狀動脈粥樣硬化有價值的預報指標。最近的研究發現，血清α-脂蛋白［Lp(α)］濃度升高(>0.3g/L)也是冠心病的獨立危險因素。
8.糖尿病 是冠心病的重要危險因素。糖尿病患者發生冠心病的危險性比正常人高2倍;女性糖尿病患者發生冠心病的危險性比男性患者高3倍，且易發生心力衰竭、卒中和死亡。高血糖時，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使經低密度脂蛋白受體途徑的降解代謝受抑制;同時高血糖也使血管內膜受損，加之糖尿病常伴脂質代謝異常，故糖尿病者易患冠心病。
9.肥胖和運動量過少 ①標準體重(kg)=身高(cm)-105(或110)。②體重指數=體重(kg)/(身高m) 2。超過標準體重20%或體重指數>24者稱肥胖症。肥胖雖不如高血壓、高脂血症、糖尿病那麼重要，但肥胖可通過促進這三項因素的發生髮展而間接影響冠心病。運動能調節和改善血管內皮功能，促使已患冠心病患者其冠脈側支循環的建立，運動量少易致肥胖，因此應充分認識到治療肥胖症的緊迫性和增加運動量的重要性。
10.其他
(1)飲酒：長期大量飲高度白酒對心臟、血管、肝臟等臟器的功能有損傷作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血壓的發生;而適量飲低度數的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危險性，因為飲酒可使高密度脂蛋白濃度增高。
(2)口服避孕藥：長期口服避孕藥可使血壓升高、血脂增高、糖耐量異常，同時改變凝血機制，增加血栓形成機會。
(3)飲食習慣：進食高熱量、高動物脂肪、高膽固醇、高糖飲食易患冠心病，其他還有微量元素的攝入量的改變等。
(二)發病機制
目前尚不清楚為什麼一些有明顯心肌缺血證據的患者不表現胸痛，而另一些有胸痛。
Maseri認為SMI的原因是病人對疼痛的敏感性下降，並有冠脈微血管功能失調。機體存在保護性疼痛警報系統，當心肌受到缺血損傷時，由於產生疼痛提醒病人本身停止促發缺血的活動，從而避免進一步加重心肌損傷和減少潛在的致命性心律失常;而當病人的警報系統功能完全或不完全缺陷時，冠心病病人在心肌缺血發作時可完全無癥狀或部分無癥狀。其具體機制涉及到如下三個環節：
1.自主神經疾病損傷感覺末梢神經 如糖尿病並發神經病變、心臟去神經等。
2.疼痛閥值增高 通過測定血漿和腦脊液中內啡肽，發現SMI病人在心肌缺血發作期，其血漿亮氨酸啡肽及β-內啡肽均較有疼痛者為高，提示其可產生大量內源性類物質(內啡肽)，提高痛覺閥值。
3.缺血性損傷輕 輕度Ⅱ型SMI病人，其發作可能是因為其心肌缺血嚴重程度較輕，缺血範圍較小，持續時間較短。有些SMI病人在24h連續ECG描記中，較短時間的心肌缺血呈現為無癥狀;而較長時間的心肌缺血有心絞痛，但也有人發現ST段變化在有痛和無痛者無顯著差別。因此，尚不清楚是以上3種可能性中那一點，還是3種可能性聯合在SMI的發作中起主要作用，也可能是多因素參與的結果，但其確切機制尚待闡明。
無癥狀型冠心病患者，病理學檢查心肌無明顯組織形態學改變，此時冠狀動脈出現內皮細胞輕度受損，血小板黏附、結締組織增生，平滑肌細胞輕度增殖或移位，脂質沉積，冠狀動脈管腔呈現輕度狹窄，心肌缺血。
1.自發性無癥狀性心肌缺血 SMI發生在日常活動中。動態心電圖監測發現約3/4為此類自發性SMI，表現為一過性ST段壓低而臨床無癥狀。通常出現在日常生活中非體力活動時或腦力活動時。發生心肌缺血時比活動平板試驗引起心肌缺血時的心率要慢得多，大約慢20次/min。其中約50%發生在接近基礎心率時，提示SMI發作是冠狀動脈供血減少而不是心肌需求增加。此外，SMI的發作頻度與有癥狀性心肌缺血一樣，具有典型的晝夜周期變化，以上午為最常見。這種節律變化與多種生物學過程如兒茶酚胺的分泌等相一致。自發性SMI患者，貌似健康，但常以猝死、心肌梗死為首發臨床表現。
2.誘發性無癥狀性心肌缺血 SMI發生在心臟負荷試驗時。在運動誘發的心肌缺血中，約1/3為此型無癥狀性心肌缺血。誘發性SMI表現為運動性ST段壓低，而平時心電圖可完全正常。提示此類病人是在冠狀動脈固定性狹窄的基礎上，心肌耗氧增高的結果。
3.有冠心病癥狀病人的無癥狀性心肌缺血 可見於以下幾種情況：①心絞痛病人約40%在運動試驗中出現無痛性心肌缺血;②部分心絞痛病人在疼痛發作間期表現有持續性ST段壓低;③心絞痛病人在藥物治療下的無癥狀性ST段壓低;④急性心肌梗死後的無癥狀性ST段壓低。
Pepine把本症患者分為兩類：
1.完全無癥狀者 此類患者平時可完全無臨床癥狀，可能在偶然檢查中發現有暫時性心肌缺血，有時生前無法查到缺血證據，僅在死後的檢查，發現嚴重冠狀動脈病變及局灶性纖維化區才明確其生前有心肌缺血存在。
2.具有冠狀動脈疾病或冠狀動脈痙攣癥狀和體征的患者 又分為：①陳舊性心肌梗死，無癥狀;②有時有心絞痛;③有猝死或近乎死亡的發作。這類病人有上述的癥狀，心電圖、核素、或其他檢查顯示有暫時性心肌缺血而並無癥狀，這類缺血發作可比伴心絞痛更多見，成為這些冠心病患者日常生活中心肌缺血更為常見的形式。
1.可有血脂升高 典型有總膽固醇、三醯甘油、低密度脂蛋白增高;高密度脂蛋白降低。
2.部分病人可有血糖增高。
心肌缺血發生後，心肌細胞會出現一系列代謝與功能的變化，採用多種無創及有創方法可以發現這些病理生理變化，從而反映心肌缺血的發生。目前臨床上常用的方法有：
1.心電圖 普通心電圖診斷SMI的依據是：ST段水平或下斜型壓低≥1mm伴或不伴T波倒置,但無癥狀。持續性ST-T波異常者多有嚴重冠狀動脈病變。
2.動態心電圖監測 其臨床應用最為普遍。它是目前研究日常生活中無痛性缺血的最好方法，具有無創、簡便、準確、實時、可重複性及可定量等優點，能準確反映出心肌缺血的發作頻度、持續時間、嚴重程度及其動態變化。在動態心電圖中，約30%的心肌缺血發作是無癥狀的。冠心病患者日常生活中約68%～84%的缺血性ST段壓低是無癥狀的。暫時性心肌缺血的標準是：在j點後80ms，ST段水平或下斜型壓低≥1mm，持續1min以上，發作相隔時間1min以上。而ST段上斜型抬高和T波改變可頻繁地發生在正常人，不作為暫時性缺血指標。動態心電圖很少有假陽性，且能提供心肌缺血的發作頻度和持續時間，有利於估計預後和指導治療。
3.運動負荷試驗心電圖 它已廣泛應用於篩選和初步診斷冠心病缺血患者。由於無痛性心肌缺血病人缺血發作時缺乏主觀癥狀，因此在診斷時缺血激發試驗是非常重要的輔助手段;也是篩選高危病人進一步做冠脈造影、冠脈介入治療、冠脈搭橋手術及評價藥物、手術療效，預測病人預後的重要方法。
用於檢測平時心電圖正常而存在有SMI危險因素的人群。但存在假陽性高和特異性低的缺點。運動試驗出現下列變化提示有嚴重冠狀動脈病變：①運動時間<10min，ST段壓低≥1mm，且持續≥6min;②女性病人運動時間≤3min;③男性病人>40歲，運動時間<5min，ST段壓低1mm或R波振幅增加;④收縮壓下降≥1.33kPa(10mmHg);⑤運動心電圖出現u波倒置;⑧開始ST段壓低時的心率<140次/min。
4.放射性核素檢查 放射性核素99mTc-MIBI心肌灌注顯像顯示無癥狀性心肌灌注減低，放射性核素心血池掃描顯示無癥狀性室壁運動異常，均有助於心肌SMI的診斷。
5.超聲心動圖檢查 靜息或運動超聲心動圖顯示局限性室壁運動異常有助於SMI的診斷。二維超聲心動圖與201鉈(201Tl)心肌顯像的特異性和敏感性相似。但運動超聲由於病人過度換氣等影響，雖對心尖及前壁觀察較好，但對下壁觀察較差。採用食管心房調搏負荷超聲進行檢查，可消除運動引起的不良影響，但敏感性低。
6.冠狀動脈造影 冠狀動脈造影可顯示冠狀動脈病變的部位、範圍及程度，對無癥狀性心肌缺血的診斷有確診價值，疑有冠狀動脈痙攣因素者可作麥角新碱激發試驗。
無癥狀心肌缺血可增加心肌梗死和猝死的危險性。
血脂異常、糖尿病、高血壓、腹型肥胖是發生心梗的最主要因素，一般一年做一次預測性檢查，但對於已經發生過心梗的病人，為預防再次心梗的發生，可能半年甚至更短的時間就要做一次檢查，將危險降到最低點。
為了預防血栓形成，除了積極治療原發疾病和調節生活方式外，很關鍵的是進行抗栓治療，心臟梗塞病人長期口服小劑量的阿司匹林0.05～0.3g/d或雙嘧達莫50mg 3次/d對抗血小板的聚集和粘附，被認為有預防心肌梗塞複發的作用。
絕對不搬抬過重的物品。搬抬重物時必然彎腰屏氣，這對呼吸、循環系統的影響與用力屏氣大便類似，是老年冠心病人誘發心梗的常見原因。
洗澡要特別注意。不要在飽餐或飢餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當，水溫太熱可使皮膚血管明顯擴張，大量血液流向體表，可造成心腦缺血。洗澡時間不宜過長，洗澡間悶熱且不通風，在這樣環境中人的代謝水平較高，極易缺氧、疲勞，老年冠心病人更是如此。冠心病程度較嚴重的病人洗澡時，應在他人幫助下進行。
氣候變化時要當心。在嚴寒或強冷空氣影響下，冠狀動脈可發生痙攣並繼發血栓而引起急性心肌梗死。氣候急劇變化，氣壓低時，冠心病病人會感到明顯的不適。國內資料表明，持續低溫、大風、陰雨是急性心肌梗死的誘因之一。所以每遇氣候惡劣時，冠心病病人要注意保暖或適當加服硝酸甘油類擴冠藥物進行保護。
及時而積極地治療先兆癥狀 先兆癥狀的出現可能為心肌梗塞瀕臨的表現。宜建議病人住院，及時而積極地按治療心肌梗塞的措施處理，可減少這些病人發生心肌梗塞的機會。
(一)治療
流行病學研究表明，無癥狀心肌缺血可增加心肌梗死和猝死的危險性。心肌梗死後無癥狀者，心電圖運動試驗未誘發缺血者，其病死率為2.1%，而ST段缺血型降低者為27%;發生猝死者，在ST段缺血型降低者有16%，運動試驗陰性者僅0.7%。因此，無癥狀性心肌缺血與有癥狀性心肌缺血相比均有相同嚴重程度的冠脈病變，預後同樣不良，而相同程度的心肌缺血發作，無論是否伴有癥狀，都表現有同樣多數量的心肌處於缺血的危險，因此應予積極治療。
治療無症性心肌缺血的原則是消除所有的心肌缺血，包括有癥狀及無癥狀的缺血，防止併發症的發生。通常用消除所有心肌缺血總和的評價，代替單純癥狀消失的評價，因而動態心電圖或為評價療效的主要方法。
治療心絞痛的各種方法或藥物對無癥狀性心肌缺血都有效。COHN按照心肌缺血的發病機制，將心肌缺血分為：①原發性心肌缺血，由於血管收縮性增強而引起的供血不足性缺血，多發生在靜息時;②繼發性缺血，由於氧的需求增加而引起的缺血，多發生在勞力時;③混合性缺血，由於上述兩種原因而此引起的缺血，勞動或靜息時均可發生，臨床上大多數病例為混合性缺血。因此治療應針對原發性缺血以改善心肌供氧，以及繼發缺血以減輕需氧兩個方面。
1.β受體阻滯葯 β受體阻滯藥用於治療無癥狀性心肌缺血患者可通過減慢心率、減弱心肌收縮力及速度，使心肌耗氧量減少以及增加心肌缺血區的供血和側支循環、改善心肌代謝，達到控制患者體力活動及其他各種可誘發心肌缺血發作的應激，減少心肌缺血對心肌的損害。有研究表明，有心肌缺血，尤其是嚴重心肌缺血的患者，用β受體阻滯葯後，運動耐受性即運動時間增加，缺血區室壁運動狀況改善，以及Holter監測心肌缺血的次數及持續時間減少;心肌梗死患者出現的心肌缺血無論是否伴隨有癥狀出現，只要有適應證均使用β受體阻滯葯，使梗死後存活者的心臟病死率、猝死率與再度發生梗死率均降低。
β受體阻滯葯的吸收及排泄個體差異很大，同一劑量在不同人血液濃度也不同，療效亦異，因此劑量需個體化。一般口服宜從小劑量開始，逐漸增量，臨床常以休息時心率55～60次/min作為足量的標準。
常見的不良反應：心動過緩、低血壓、心功能不全加重、全身乏力，支氣管痙攣、影響糖代謝等。
與硝酸酯類葯的合用，後者可糾正β受體阻滯葯所致的心率減慢及心臟容積的擴大，而β受體阻滯葯又能對抗硝酸酯因血壓下降引起的心動過速。
2.鈣通道拮抗藥 鈣通道拮抗藥通過阻止鈣離子進入心肌細胞及血管平滑肌細胞，使心肌收縮性減弱，血管平滑肌鬆弛，心臟做功減少，心肌耗氧量減少，而改善心肌缺血及保護心肌。
鈣通道拮抗藥對於發生在日常活動中的無癥狀性心肌缺血、夜間(尤凌晨)出現的無癥狀性心肌缺血及精神應激誘發的無癥狀性心肌缺血療效較好。
對早晨或上午心肌缺血發作多的患者，選擇長效鈣通道阻滯葯，而且劑量要足夠，或與β受體阻滯葯聯合應用以減少或控制心肌缺血的發作更為有效，二者有協同作用，β受體阻滯葯可消除鈣拮抗藥引起的反射性心動過速，後者可抵消前者收縮血管的作用。
鈣通道阻滯葯有多種化學結構不同的化合物，這些藥物對血管平滑肌的收縮的抑制作用的大小依次是硝苯地平(硝苯吡啶)>地爾硫卓>維拉帕米;負性肌力作用的大小依次為硝苯地平(硝苯吡啶)>維拉帕米>地爾硫卓;而負性傳導作用的大小，依次是維拉帕米>地爾硫卓>硝苯地平(硝苯吡啶)。
3.硝酸酯類製劑 因無癥狀性心肌缺血與有癥狀性心肌缺血相同，有相同的發病機制，所以，硝酸酯類製劑也是治療無癥狀性心肌缺血的主要藥物之一。
硝酸酯類的基本作用是直接鬆弛各種平滑肌，尤其是血管平滑肌而起作用的。通過擴張靜脈血管，降低前負荷，擴張大動脈血管，降低左室後負荷，從而使心肌耗氧量減少，並通過選擇性擴張大的冠脈，增加缺血區的血流量;降低心室充盈壓，增加心內膜的供血;刺激側支循環的生成和開放，增加營養血流灌注缺血區等，使心肌血流量分配有利於缺血區的灌注，從而達到改善心肌缺血的作用。
硝酸酯類藥物有片劑、針劑、氣霧劑、貼劑、軟膏等。常用口服片劑治療無癥狀性心肌缺血。
硝酸酯類常見的不良反應包括體位性低血壓、搏動性頭痛及反射性心動過速，偶爾會出現心絞痛癥狀加重。因此，該類藥物治療時應從小劑量開始，直到建立理想的療效劑量閾值，以使用最小的劑量達到消除心肌缺血的最佳療效，此外還應間歇用藥，每天應保持至少8h的無硝酸鹽間隔期，以防止產生耐藥性。
4.其他 其他抗心肌缺血的藥物如血管緊張素轉換酶抑製藥，優化心肌能量平衡的抗心肌缺血葯——曲美他嗪(萬爽力)，抗凝葯物阿司匹林等。
對經過藥物治療仍持續發作者，應行冠狀動脈造影以明確冠脈病變的嚴重程度。對於左主幹病變或三支病變伴左心室功能不全者，首選CABG;對單支病者宜選擇內科介入治療或藥物治療。
(二)預後
無痛性心肌缺血患者的預後與有癥狀者相似，即預後取決於有無缺血而不取決於有無癥狀。其預後的好壞與無痛性缺血的持續時間及嚴重程度成正比，尤其是合并三支病變及左主幹病變時更為突出，可能引起急性心肌梗死及猝死;急性心肌梗死後，病死率隨無痛性缺血的發生率增高而增加;不穩定型心絞痛病人經治療後胸痛消失但仍有無癥狀缺血者，在1個月內併發症明顯增多;長時間的頻發心肌缺血易引起明顯的左室功能障礙甚至發展為缺血性心肌病。
日常生活注意：
(1)應對心肌病有一個正確的認識，如心肌病的病因、危險因素、發病機制、危害及目前的診療手段，另外還包括如何預防心肌病等。
(2)生活應有規律性，應注意勞逸結合，生活上應採取平淡、從容的態度，事業上應保持樂觀向上的態度。
(3)認識自我，量力而行，積极參加適合自己的文化娛樂活動，如練書法、學繪畫、種花、養鳥、垂釣、聽音樂等。只要出現疲勞惑，心肌病患者都應該中止活動，立即休息。過度勞累使身心受到損害，心肌耗氧量增加，極易誘發心力衰竭。對患心肌炎和心肌病的老年人來說，避免過度勞累，特別是精神疲勞尤其重要。
(4)加強體育鍛煉，如氣功、散步、慢跑、打太極拳等，可根據自身病情、體質等情況選擇。
(5)情緒對心肌病的影響很大，心肌病患者應盡量避免情緒激動，注意休息，設法保持良好的睡眠，也可從事一些輕體力勞動，以轉移注意力。
(6)避免長時間閱讀、寫作和用腦。
(3)避免長時間會晤、交談。交談時不但消耗體力，更消耗腦力，故心肌炎和心肌病患者應注意交談的。
(4)少量飲酒對心肌炎和心肌病患者無害甚至是有利的，但大量酗酒易誘發心力衰竭和心律失常。另外長期大量飲酒可致心肌中的脂肪組織增加，繼而引起心臟擴大。心肌炎和心肌病患者既往有飲酒習慣且不希望放棄者，可少量、間歇飲酒，以飲葡萄酒為宜。
應忌暴飲暴食和刺激性飲料。暴飲暴食會加重心肌耗氧，加重或誘發心肌梗死。特別是高脂飲食後，還易引起血脂增高，血液黏稠度增高，局部血流緩慢，血小板易於聚集凝血，而誘發心肌梗死。此外，還應注意少食易產生脹氣的食物，如豆類、土豆、蔥、蒜及過甜食物等，忌辛辣刺激性食物，如濃茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。