胃反應性淋巴增生(gastric reactive lymphoid hyperplasia)是胃黏膜局限性或瀰漫性淋巴細胞明顯增生的良性疾病，臨床上較為少見，病因尚不明確。此病又稱為胃假性淋巴瘤、胃良性淋巴組織增生、胃局限性淋巴組織增生、慢性淋巴細胞性胃炎。
(一)發病原因
胃反應性淋巴增生的病因目前尚不明確。有人認為與小腸淋巴結增生類似，大多數學者認為是胃潰瘍在持續受到環境和(或)抗原刺激下逐步發展成胃反應性淋巴增生。也就是說，它可能是胃潰瘍或胃炎的一種反應性過度增生，或是對某種抗原刺激的組織反應。近年的研究表明，它與幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori，Hp)感染有關。
(二)發病機制
幽門螺旋桿菌和菌體產物作為一個抗原刺激物，可以激活人類的單核-巨噬系統，使胃黏膜中過氧化物、白介素-1、腫瘤壞死因子-α等細胞因子分泌增加，從而使黏膜發生炎症反應。而且，胃反應性淋巴增生在組織學研究中，發現有淋巴濾泡形成以及淋巴細胞和漿細胞的增生，這在Hp相關性胃炎中也能看到。根除Hp後這些改變可以逐漸消失，表明本病的發生可能與Hp感染有關。但是目前還沒有報道證實，Hp在胃反應性淋巴增生的發生和發展中所起的作用。
本病主要病理改變是在胃黏膜固有層中大量淋巴細胞浸潤，並有生髮中心，同時常混有巨噬細胞、漿細胞、多形核粒細胞等，這些特點與淋巴瘤不同。按其大體形態不同分為結節型、潰瘍型、糜爛型3型。病理組織學可見病變侵犯黏膜肌層與黏膜下層，甚至漿膜層。淋巴組織浸潤與正常組織界限清楚，受累的黏膜表面可發生糜爛及淺潰瘍。在胃液內可有大量的淋巴細胞存在，大小形態一致，為成熟的淋巴細胞。全身淋巴結不受侵犯。病變後期可以出現廣泛的淋巴浸潤、纖維化、胃壁變薄和胃運動功能減弱。
大多數患者癥狀無特異性，常有慢性消化不良癥狀達1年以上，如上腹部不適、厭食、腹脹、噁心、嘔吐和體重減輕。病史中也常有與潰瘍病相似的癥狀，如疼痛、嘔血及黑便。
最終確診需認真行組織學檢查及免疫學方法檢查，診斷之後應觀察隨訪，定期行內鏡檢查，如有惡性可能，應手術治療。
以單克隆抗體識別淋巴細胞表面標誌物可發現本病與惡性淋巴瘤不同，淋巴細胞是多克隆體系。此外，免疫組化、免疫熒光技術等可能有助於正確診斷。Hp檢查不應忽視，應列為常規。
本病胃鏡和X線誤診成惡性淋巴瘤和ⅡC型早期胃癌的較多。鑒別依靠胃的多點活檢、深部活檢和大圈套活檢。組織活檢有淋巴濾泡有利於良性的診斷。組織切片的免疫組織化學染色有時可與惡性淋巴瘤區別，惡性淋巴瘤是單克隆細胞，本病為多克隆細胞，但非絕對。
最終確診需認真行組織學檢查及免疫學方法檢查，以與真性淋巴瘤，尤其是黏膜相關性淋巴組織(MALT)淋巴瘤鑒別。近年有人認為本病可發展為MALT淋巴瘤。根據既往診斷為胃假性淋巴瘤的1組97例隨訪及免疫組化的研究，其中51例為MALT淋巴瘤。
近年的研究表明，本病可以轉變為惡性淋巴瘤。
(一)治療
很多學者主張外科手術治療，此種方法可以提供明確的診斷和治療，但它也存在手術併發症和死亡率。還有一些學者主張定期隨訪，行內鏡檢查及組織學檢查，但這種觀察方法可能會放任疾病發展為惡性淋巴瘤。sigal等人認為本病是由持續的抗原和環境刺激逐步發展，最後形成淋巴瘤。他們推測，如果抗原刺激能夠被消除，則此過程是可逆的。這為胃反應性淋巴增生提供了一個可選擇的治療策略。Weston等人提出對於早期胃反應性淋巴增生臨床上應尋找免疫學刺激因素(如Hp感染)，之後進行根除，病變大都可完全消失。若根據內鏡及組織學、X線檢查考慮胃反應性淋巴增生有所進展或胃反應性淋巴增生的診斷不能明確，則宜行外科手術治療。
(二)預後
Hp陽性者術後應常規根除治療。術後長期隨訪，監測Hp十分重要。本病預後良好。