諾卡菌病(nocardiosis)是諾卡菌(Nocardia)引起的化膿性肉芽腫性病變。肺是最常見的受侵犯器官，肺諾卡菌病和系統性諾卡菌病約佔全部諾卡菌病的85%。肺諾卡菌病約半數伴肺外病變；而肺外諾卡菌病引起播散者僅佔1/5。
(一)發病原因
諾卡菌為放線菌科中的一屬。已知9種諾卡菌，肯定能引起人類致病的有3種，即星形諾卡菌(N.asteroides)、巴西諾卡菌(N.braziliensis)和Otitidis諾卡菌變種(Notitidiscavarum，舊稱豚鼠諾卡菌)，以前二者最常見。本菌是一種不能運動、彎曲的需氧革蘭陽性桿菌，部分耐酸。寬約1μm，較真菌為細。以二分裂生長繁殖，但細胞仍互相附著，連接成長的分支狀菌絲，可達50μm。最終菌絲斷裂，成為桿菌或球菌。它不是真正的真菌，有人稱之「類真菌"，流行病學：諾卡菌病見於世界各地。在美國1年診斷本病500～1000例，大多為成人，男女比例約2∶1，發病季節和患者職業無差異。諾卡菌寄生於土壤腐物中，可在空氣中形成菌絲體，人吸入菌絲片段是主要傳染途徑，亦可經破損皮膚或消化道進入人體引起感染。通常為散發性發病，但文獻記載有4起諾卡菌小規模暴發流行事件。第1起是腎透析單位中6例病人發病，但未確定其傳播機制。第2起為注射液體被污染引起皮下膿腫。第3起和第4起分別發生於腫瘤和腎移植受者，可能為病人之間的相互傳播所致。除此尚無足夠證據表明人與人之間的傳播。淋巴瘤、器官移植和AIDS屬本病高危人群。諾卡菌病在肺泡蛋白沉著症、結核病、慢性肉芽腫病、酒精中毒、糖尿病患者亦較常見，但未能充分肯定其相關性。
(二)發病機制
經常暴露於諾卡菌菌絲的人通常並不發病。中性粒細胞能抑制諾卡菌，雖然不如對通常細菌那樣有效，其機制可能與溶菌酶和其他陽離子蛋白的作用有關。激活的巨噬細胞和T淋巴細胞對控制和殺滅本菌具有重要作用。諾卡菌對吞噬細胞呼吸爆發產物有抵抗力，但慢性肉芽腫病患者對諾卡菌異常敏感，提示吞噬細胞呼吸爆發對諾卡菌病的發病仍然是很重要的。因此宿主免疫防禦機制削弱是本病發病的重要因素。主要病理改變為化膿性肉芽腫伴大量中性粒細胞、漿細胞、組織細胞浸潤，組織壞死並形成膿腫，且趨於融合。在膿腫內可發現菌絲，後者聚集形成疏鬆顆粒，菌鞘不明顯。肺組織可呈急性、亞急性或慢性化膿性病變，表現為融合性支氣管肺炎、肺實變、壞死性肺炎伴空洞形成，並常累及胸膜產生胸腔積液、膿胸，偶可侵犯胸壁形成瘺管。肺內病變亦可直接侵犯心包和縱隔，甚至壓迫上腔靜脈。少數病例經血道播散，最常侵犯腦組織，形成腦膿腫;其次是腎臟。心、肝、脾、淋巴結偶可受累。
起病緩急不一。免疫功能低下者常呈急性起病。全身癥狀有發熱，疲乏無力，厭食等。呼吸道癥狀有咳嗽，黏稠膿痰，量通常不多，胸痛，氣急，咯血等。胸壁有時可見瘺管。不治療或治療延誤則轉成慢性，出現類似肺結核病的慢性感染的相應表現。胸部X線呈現炎症浸潤、實變、單發或多發結節狀陰影，經常有膿腫和空洞形成，偶見厚壁空洞。病變分布以兩下葉多見，亦可呈粟粒樣或瀰漫性間質性浸潤，極少鈣化和纖維化，約1/3患者並發膿胸。
凡肺化膿性病變伴膿胸，特別是伴胸壁瘺管者，應高度警惕本病可能性。確診依賴痰、下呼吸道分泌物或胸液培養以及肺活組織病理檢查。血清學方法和皮膚試驗無診斷意義。
血常規檢查可發現中性粒細胞增高。可有紅細胞總數減少。血色素下降。
胸部X線呈現炎症浸潤、實變、單發或多發結節狀陰影，經常有膿腫和空洞形成，偶見厚壁空洞。病變分布以兩下葉多見，亦可呈粟粒樣或瀰漫性間質性浸潤，極少鈣化和纖維化，約1/3患者並發膿胸。
本病常見肺結核、肺炎、腫瘤、放線菌病相混淆，應予以鑒別。
合并敗血症，少數並發膿胸。
(一)治療
首選磺胺葯、磺胺嘧啶6～12g/d，分～6次口服，1月後適當減量，療程半年。磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(復方磺胺甲噁唑)亦可選擇。據認為，聯合氨苄西林或阿米卡星可起協同作用。若磺胺葯過敏，大環內酯和β-內醯胺抗生素亦可選用。局限性慢性肺膿腫偶爾需要手術治療。
(二)預後
肺諾卡菌病如無全身擴散，早診斷，早治療，90%的病例可治癒。若發生敗血症，引起腦或多器官損害，預後不良。
目前尚無資料。