循環血液中磷酸鹽濃度低於正常而引起的磷代謝紊亂。又稱低磷血症。表現有溶血、倦怠、軟弱及驚厥。病因有禁食，久服氫氧化鋁、氫氧化鎂或碳酸鋁等類結合劑，糖酵解及碱中毒，甲狀腺功能亢進，維生素D缺乏，某些腎小管疾病(例如范可尼氏綜合征)，酗酒及抗維生素D佝僂病(家族性低磷血症)等。治療可以靜脈內補液及補磷酸鹽，同時針對病因進行治療。
發病機理 一般飲食中含有充分的磷酸鹽。但低磷酸鹽血症可發生在下列情況﹕ 禁食﹐特別是進行靜脈高營養的病人﹐因葡萄糖可增加細胞對磷酸鹽的攝取﹐導致低磷酸鹽血症。長期服用氫氧化鋁﹑氫氧化鎂或碳酸鋁一類結合劑﹐抑制磷酸鹽的腸腔吸收。糖酵解及碱中毒﹐可迅速消耗細胞內磷酸鹽的濃度﹐增加細胞對磷酸鹽的攝入﹐從而引起低磷酸鹽血症。糖尿病酸中毒病人進行胰島素治療後﹐糖酵解增加﹐磷酸鹽也向細胞內移動。甲狀旁腺功能亢進﹐甲狀旁腺素分泌增加﹐使尿磷酸鹽排泄增加。維生素D缺乏﹐減少腸腔磷酸鹽的吸收。某些腎小管疾病﹐如范可尼氏綜合症﹐此時尿磷酸鹽排出明顯增加。酗酒﹐由於飲食減少﹑糖酵解增加以及用抗酸結合劑治療胃炎﹐引起低磷酸鹽血症。抗維生素D佝僂病(家族性低磷血症)﹐為性連鎖顯性遺傳病﹐近曲小管磷重吸收障礙﹐腸鈣吸收亦不良。
臨床表現 低磷酸鹽血症的癥狀為﹕中樞神經系統癥狀﹐如感覺異常﹑構音障礙﹑反射亢進﹑震顫﹑共濟失調﹑昏迷。由於紅細胞2﹐3-二磷酸甘油酸減低﹐紅細胞壽命縮短﹐可表現球形紅細胞症﹑溶血。乏力﹐肌肉軟弱﹐肌肉疼痛﹐甚至癱瘓。骨痛(由於骨軟化病)﹐X射線片上可見假骨折。白細胞吞噬功能障礙﹐易發生感染。血小板功能障礙﹐血小板聚集能力降低。
診斷 最常引起低磷酸鹽血症的原因是碱中毒(呼吸性及代謝性)。通常低磷酸鹽血症可按下列程序進行鑒別﹕先排除碱中毒原因後﹐測定尿磷酸鹽。若尿磷酸鹽排泄增加﹐測定血漿鈣。血漿鈣增加﹐則考慮原發性甲狀旁腺功能亢進﹑異位甲狀旁腺﹐惡性腫瘤﹔若血漿鈣正常或減低﹐則考慮繼發性甲狀旁腺功能亢進﹑佝僂病或骨軟化症﹑范可尼氏綜合症﹑低磷酸鹽血性軟骨病。尿磷酸鹽排泄減少﹐應考慮飲食中磷酸鹽攝入減少﹑抗酸葯物治療﹑胰島素治療等。
注意鑒別各種原因引起的低磷血症。
臨床表現 低磷酸鹽血症的癥狀為﹕中樞神經系統癥狀﹐如感覺異常﹑構音障礙﹑反射亢進﹑震顫﹑共濟失調﹑昏迷。由於紅細胞2﹐3-二磷酸甘油酸減低﹐紅細胞壽命縮短﹐可表現球形紅細胞症﹑溶血。乏力﹐肌肉軟弱﹐肌肉疼痛﹐甚至癱瘓。骨痛(由於骨軟化病)﹐X射線片上可見假骨折。白細胞吞噬功能障礙﹐易發生感染。血小板功能障礙﹐血小板聚集能力降低。
診斷 最常引起低磷酸鹽血症的原因是碱中毒(呼吸性及代謝性)。通常低磷酸鹽血症可按下列程序進行鑒別﹕先排除碱中毒原因後﹐測定尿磷酸鹽。若尿磷酸鹽排泄增加﹐測定血漿鈣。血漿鈣增加﹐則考慮原發性甲狀旁腺功能亢進﹑異位甲狀旁腺﹐惡性腫瘤﹔若血漿鈣正常或減低﹐則考慮繼發性甲狀旁腺功能亢進﹑佝僂病或骨軟化症﹑范可尼氏綜合症﹑低磷酸鹽血性軟骨病。尿磷酸鹽排泄減少﹐應考慮飲食中磷酸鹽攝入減少﹑抗酸葯物治療﹑胰島素治療等。
治療 低磷酸鹽血症可行靜脈內補液及補磷酸鹽糾正。常用的磷酸鹽有磷酸二氫鉀(KH2PO4)及磷酸氫二鈉(Na2HPO4)的混合劑。若同時合并高鈣血症﹐為防移位性鈣化形成﹐靜脈補給磷酸鹽應減少。此外﹐靜脈補給磷酸鹽可引起下列併發症﹕低鈣血症。移位性鈣化形成。醫源性高鉀血症及高鈉血症(補入磷酸鹽引起)。同時應該針對引起低磷酸鹽血症的原因進行治療。