高血壓可分為原發性及繼發性兩大類。在絕大多數患者中，高血壓的病因不明，稱之為原發性高血壓，佔總高血壓著的95％以上；在不足5％患者中，血壓升高是某些疾病的一種臨床表現，本身有明確而獨立的病因，稱為繼發性高血壓。原發性高血壓，又稱高血壓病，患者除了可引起高血壓本身有關的癥狀以外，長期高血壓還可成為多種心腦血管疾病的重要危險因素，並影響重要臟器如心、腦、腎的功能，最終可導致這些器官的功能衰竭。
高血壓是以體循環動脈壓增高為主要表現的臨床綜合征，是最常見的心血管疾病。長期高血壓可影響心、腦、腎等器官的功能，最終導致這些器官功能衰竭，它是最常見的心血管疾病。我國發病人數1億。
儘管人們對高血壓的研究或認知已有很大提高，相應的診斷或治療方法也不斷進步，但它迄今仍是心腦血管疾病死亡的主要原因之一。
1、一般表現
原發性高血壓通常起病緩慢，早期常無癥狀，可以多年自覺良好而偶於體格檢查時發現血壓升高，少數患者則在發生心、腦、腎等併發症後才被發現。高血壓患者可有頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心悸、耳鳴等癥狀，但並不一定與血壓水平相關，且常在患者得知患有高血壓後才注意到。體檢時可聽到主動脈瓣第二心音亢進、主動脈瓣區收縮期雜音或收縮早期喀喇音。沉澱持續高血壓可有左心室肥厚並可聞及第四心音。
高血壓病初期只是在精神緊張、情緒波動後血壓暫時升高，隨後可恢復正常，以後血壓升高逐漸趨於明顯而持久，但一天之內白晝與夜間血壓仍有明顯的差異。
高血壓病後期的臨床表現常與心、腦、腎功能不全或器官併發症有關。
2、併發症
血壓持久升高可有心、腦、腎、血管、視網膜等打靶器官損害。
（1）心
左心室長期面向高壓工作可致左心室肥厚、擴大，最終導致充血性心力衰竭。高血壓可促使冠狀動脈粥樣硬化的形成及發展並使心肌氧耗量增加，可出現心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。
（2）腦
長期高血壓可形成小動脈的微動脈瘤，血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血。高血壓也促進腦動脈粥樣硬化發生，可引起短暫性腦缺血發作及腦動脈血栓形成。高血壓最嚴重的併發症是腦中風，發生腦中風的概率是正常血壓人的7.76倍。血壓季度升高可發生高血壓腦病，表現為嚴重頭痛、噁心、嘔吐及不同程度的意識障礙、昏迷或驚厥，血壓降低即可逆轉。
（3）腎
長期持久血壓升高可致進行性腎炎硬化，並加速腎動脈粥樣硬化的發生，可出現蛋白尿、腎功能損害，但腎衰竭並不常見。
（4）血管
除心、腦、腎、血管病變外，嚴重高血壓可促使形成主動脈夾層並破裂，常可致命。
（5）視網膜
視網膜小動脈早期發生痙攣，隨著病程進展出現硬化改變。血壓急劇升高可引起視網膜滲出和出血。
原發性高血壓（primary hypertension）的病因尚未闡明，目前認為是在一定的遺傳背景下由於多種後天環境因素作用使正常血壓調節機制失代償所致。原發性高血壓的病因為各種原因（如血液粘稠度增高、精神因素導致的全身小動脈收縮等）導致的重要臟器如腦、心、腎的血供相對和（或）絕對不足，為了滿足以上臟器尤其是腎臟的血供，從而引發血壓調節機制的調節，調節性的導致血壓升高。所以，並非血壓調節機制失代償，而是代償性調節性升高。按照以上理論，以補血活血法為主要治療原則，治療原發性高血壓能取得比較理想的效果，對於早期高血壓病，基本可以治癒。
1、血壓的調節
影響因素眾多，主要決定於心排血量及體循環的周圍血管阻力。
平均動脈血壓（BP）＝心排血量（CO）×總外周阻力（PR）
心排血量隨體液容量的增加、心率的增快及心肌收縮力的增強而增加；總外周阻力則與以下因素有關：①阻力小動脈結構改變，如繼發的血管壁增後，使外周阻力持續增高。②血管壁順應性（尤其是主動脈）降低，使收縮壓升高，舒張壓降低。③血管的舒、縮狀態。如交感神經α受體激動、血管緊張素、內皮素－1等物質使血管收縮，阻力升高；一氧化氮、前列環素、環激肽、心鈉素等物質的作用使血管擴張，阻力降低。此外，血液粘稠度也使阻力增加。
血壓的急調節主要通過壓力感受器及交感神經活動來實現，而慢性調節則主要通過腎素－血管緊張素－醛固酮系統及腎臟對體液容量的調節來完成。如上述調節機制失去平衡即導致高血壓。
2、遺傳學說
原發性高血壓有群集於某些家族的傾向，提示其有遺傳學基礎或伴有遺傳生化異常。雙親均有高血壓的正常血壓子女，以後發生高血壓的比例增高。動物實驗也篩選出遺傳性高血壓大鼠株－自發性高血壓大鼠（SHR）。但是至今尚未發現有特殊的血壓調節基因組合，也未發現有早期檢出高血壓致病的遺傳標誌。
3、腎素－血管緊張素系統（RAS）
腎小球進球動脈的求旁細胞可分泌腎素，後者可作用於肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素I，然後經血管緊張素轉換酶（ACE）的作用轉變為月管緊張素II（AT II）。AT II可通過其效應受體使小動脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加；此外，AT II還可通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。以上作用均可使血壓升高，是參與高血壓發病並使之維持。然而，在高血壓患者中，血漿腎素水平測定顯示增高的僅為少數。近年來發現，很多組織，例如血管壁、心臟、中樞神經、腎臟及腎上腺中均有RAS各成分的mRNA表達，並有AT II受體存在。因此，組織中RAS自成系統，在高血壓形成中可能具有更大作用。
引起SAS激活的主要因素有：腎灌注減低，腎小關內液鈉濃度減少，血容量降低，低鉀血症，利尿劑及精神緊張，寒冷、直立運動等。
4、鈉與高血壓
流行病學和臨床觀察均顯示食鹽攝入量與高血壓的發生密切有關，高鈉生如可使血壓升高，而低鈉飲食可降低血壓。但是，改變鈉鹽攝入並不能影響所有患者的血壓水平。高鈉鹽攝入導致血壓升高常德有關遺傳因素參與，即高鈉鹽攝入僅對那些體內有遺傳性鈉運轉缺陷的患者，才有致高血壓的作用。其次，正常腎臟通過利鈉自然維持血管內容量和調節血壓，某些患者腎臟利鈉作用被干擾，需要有較高的灌注壓才能產生同等的利鈉效應，因此，使血壓維持在高水平上。此外，某些影響鈉排出的因子，例如心鈉素等也可能參與高血壓的形成。
鈉引起高血壓的機制尚不清楚，鈉瀦留使細胞外液容量增加，因此心排血量增加；血管平滑肌細胞內鈉水平增高又可導致細胞內鈣離子濃度升高，並使血管收縮反應增強，因此外周血管阻力升高，這些均促進高血壓的形成。
5、精神神經學說
動物實驗證明，條件反射法可形成狗的神經精神源性高血壓。人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環境噪音、視覺刺激下也可引起高血壓，這可能與大腦皮層的興奮、抑制平衡失調，以致交感神經系統增強，兒茶酚胺類介質的釋放使小動脈收縮並繼發引起血管平滑肌增殖肥大有關，而交感神經的興奮其可促使腎素釋放增多，這些均促使高血壓的形成並使高血壓狀態維持。交感神經活動增強是高血壓發病機制中的重要環節。
6、血管內皮功能異常
血管內皮通過代謝、生成、激活和釋放各種血管活性物質而在血液循環，心血管功能的調節中起著極為重要的作用。內皮細胞生成血管舒張及收縮物質，前者包括前列環素（PGI2）、內皮源性舒張因子（EDRF，Nitric Oxide，ON）等；後者包括內皮素（ET－1）、血管收縮因子（EDCF無）、血管緊張素II等。
高血壓時，NO生成減少，而ET－1增加，血管平滑肌細胞對舒張因子的反應減弱而對收縮因子反應增強。
7、胰島素抵抗
據觀察，大多數高血壓患者空腹胰島素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰島素抵抗現象。實驗動物自發性高血壓大鼠中也有類似現象。胰島素抵抗在高血壓發病機制中的具體意義尚不清楚，但胰島素的以下作用可能與血壓升高有關：①使腎小管對鈉的重吸收增加。②增強交感神經活動。③使細胞內鈉、鈣濃度增加。④刺激血管壁增生肥厚。
8、其他
流行病學調查提示，以下激素也可能與高血壓的發生有關：肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。
1、診斷標準
高血壓的定義是指體循環動脈收縮壓和（或）舒張壓的持續升高。流血病學的調查證明，人群中血壓水平呈連續性分布，正常血壓和高血壓的劃分並無明確界線，高血壓的水平也是根據臨床及流行病學資料認為界定的。目前，我國採用國際上統一的標準，即收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg即診斷為高血壓。根據血壓增高的水平，可進一步分為高血壓第1、2、3級。
以上診斷標準適用於男女兩性任何年齡的成人，對於兒童，目前尚無公認的高血壓診斷標準，但通常低於成人高血壓診斷的水平。
上述高血壓的診斷必須以非服用藥物狀態下2次或2次以上非同日多次重複血壓測定所得的平均值為依據，偶然測得一次血壓增高不能診斷為高血壓，必須重複和進一步觀察。
2、實驗室檢查
（1）為了原發性高血壓的診斷、了解靶器官的功能準備並正確選擇治療藥物之目的，必需進行下列實驗室檢查：血、尿常規，腎功能、血尿酸、脂質、糖、電解質、心電圖、胸部X線和眼底檢查。早期患者上述檢查可無特殊異常，後期高血壓患者可出現尿蛋白增多及尿常規異常，腎功能減退，胸部X線可見主動脈弓迂延長、左室增大，心電圖可見左心室肥大勞損。部分患者可伴有血清總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇的增高和高密度脂蛋白膽固醇的降低，亦常有血糖或尿酸水平增高。目前認為，上述生化異常可能與原發性高血壓的發病機制有一定的內在聯繫。
眼底檢查有助於對高血壓嚴重程度的了解，目前採用Keith－Wagener眼底分級法，其分別標準如下：I級，視網膜動脈變細、反光增強；II級，視網膜動脈狹窄、動靜脈交叉壓迫；III級，上述血管病變有眼底出血、棉絮狀滲出；IV級，上述基礎上出現視神經乳頭水腫。大多數患者僅I、II級變化。
（2）動態血壓監測（ABPM）
與通常血壓測量不同，動態血壓監測是由儀器自動定時測量血壓，可每隔15－30分鐘自動測壓（時間間隔可調節），連續24小時或更長。可測定白晝與夜間各時段血壓的平均值和離散度，能較敏感、客觀地反映實際血壓水平。
正常人血壓呈明顯的晝夜波動，動態血壓曲線呈雙峰一谷，即夜間血壓最低，清晨起床活動後血壓迅速升高，在上午6-10時及下午4-8時各有一高峰，繼之緩慢下降中、輕度高血壓患者晝夜波動曲線與正常類似，但血壓水平較高。早晨血壓升高可伴遊有關血兒茶酚胺濃度升高，血小板聚集增加及纖溶活性增高等變化，可能與早晨較多發生心腦血管急性事件有關。
血壓變異性和血壓晝夜節律與靶器官損害及預後有較密切的關係，即伴明顯靶器官損害或嚴重高血壓患者其血壓晝夜節律可消失。
目前尚無統一的動態血壓正常值，但可參照採用以下正常上限標準：24小時平均血壓值＜130/80mmHg，白晝均值＜135/85mmHg，夜間＜125/75mmHg。夜間血壓均值比白晝降低＞10％，如降低不及10％，可認為血壓晝夜節律消失。
3、高血壓危險分層
動態血壓檢測可用於：診斷「白大衣性高血壓，即在診所內血壓升高，而診所外血壓正常；判斷高血壓的嚴重程度，了解其血壓變異性和血壓晝夜節律；指導降壓治療和評價降壓藥物療效；診斷髮作性高血壓或低血壓。
高血壓是腦卒中和冠心病的獨立危險因素，其預後與高血壓水平、其他心血管危險因素以及靶器官損害程度有關。為指導治療和判斷預後，根據影響預後的因素（血壓升高水平、其他心血管危險因素、糖尿病、靶器官損害及併發症情況），對高血壓患者做出危險性分層，詳見下表：
低危、中危、高危、極高危分別表示10年內將發生心、腦血管病事件的概率為＜15%、15%～20%、20%～30%和＞30%。無危險低、中、高；中、中、高、高、全極高
1.用於危險性分層的心血管危險因素包括：①收縮壓和舒張壓的水平（1～3級）；②年齡：男性＞55歲，女性＞65歲；③吸煙；④總膽固醇＞5.72mmol/L（220mg/dl）；⑤糖尿病；⑥早發心血管疾病家族史（發病年齡男＜55歲，女＜65歲）。
2.靶器官損害的臨床情況包括：①左心室肥厚（心電圖、超聲心動圖或X線）。②蛋白尿和（或）血肌酐水平輕度升高（106～177μmol/L或1.2～2.0mg/dl）。③超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊（頸、髂、股或主動脈）。④視網膜普遍或灶性動脈狹窄。
原發性高血壓經過治療使血壓控制在正常範圍內，可使腦卒中、心力衰竭發生率和病死率降低，使腎功能得以保持甚至改善。近年來的研究進一步提示，經降壓治療可能使冠心病病死率降低。因此，對原發性高血壓治療的目標應該是：降低血壓，使血壓降至正常範圍；防止或減少新腦血管及腎臟併發症，降低病死率和病殘率。治療包括非藥物及藥物治療兩大類。
（一）非藥物治療
適用於各級高血壓患者。第1級高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。非藥物方法可通過干預高血壓發病機制中的不同環節使血壓有一定程度的降低並對減少心血管併發症有利。
1、合理膳食
（1）限制鈉鹽攝入，首先要減少烹調用鹽，每人每日食鹽以不超過6g為宜。
（2）減少膳食脂肪，補充適量蛋白質，多吃素菜和水果，攝入足量的鉀、鎂、鈣。
（3）限制飲酒 酒精攝入量與血壓水平及高血壓患病率呈線性相關，高血壓患者應戒酒或嚴格限制。
2、減輕體重
體重增高與高血壓密切相關，高血壓患者體重降低對改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。可通過降低每日熱量及鹽的攝入，加強體育活動等方法達到。
3、運動
運動不僅可使收縮壓和舒張壓下降（約6-7mmHg），且對減輕體重、增強體力、降低胰島素抵抗有利。可根據年齡及身體狀況選擇慢跑、快步走、太極拳等不同方式。運動頻度一般每周3-5次，每次持續20－60分鐘。
4、氣功及其他生物行為方法
氣功是我國傳統的保健方法，通過意念的有道和氣息的調整發揮自我調整作用。長期的氣鍛煉可使血壓控制較好、減少降低藥量，並可使腦卒中發生率降低。
5、其他
保持健康的心理狀態、減少精神壓力和抑鬱、戒煙等對高血壓患者均十分重要。
（二）降壓藥物治療
近年來，抗高血壓葯物發展迅速，根據不同患者的特點可單用和聯合應用各類降壓藥。目前常用降壓藥物可歸納為六大類，即利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶（ACE）抑制劑、α受體阻滯劑及血管緊張素II受體阻滯劑。
1、利尿劑
使細胞外液容量減低、心排血量降低，並通過利鈉作用使血壓下降。降壓作用緩和，服藥2-3周後作用達高峰，適用於輕、中度高血壓，尤其適宜於老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療。可單獨用，並更適宜與其他類降壓藥合用。
有噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。噻嗪類應用最普遍，但長期應用刻印其血鉀降低及血糖、血尿酸、血膽固醇增高，糖尿病及高脂血症患者宜慎用，痛風患者慎用；保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACE抑制劑合用，腎功能不全者禁用；袢利尿劑利尿迅速，腎功能不全時應用較多，但過度作用可致低血鉀、低血壓。另有製劑吲達帕胺，同時具有利尿及血管擴張作用，能有效勁敵血管擴張作用，能有效降壓而減少引起血鉀。
2、β受體阻滯劑
降壓機制尚未完全明了。血管β受體阻滯劑可使α受體作用相對增強，周圍血管阻力增加，不利於降壓，但β受體阻滯後可使心排血量降低、抑制腎素釋放並通過交感神經突觸前膜阻滯使神經遞質釋放減少從而使血壓降低。
β受體阻滯劑降壓作用緩慢，1－2周內起作用，適用於輕、中度高血壓，尤其是心率較快的中青年患者或合并有心絞痛、心肌梗死後的高血壓患者。常用製劑不下十餘種。
β受體阻滯劑心肌收縮力、房室傳導及竇性心律均有抑制，可引起血脂升高、低血糖、末梢循環障礙、乏力及重氣管痙攣。因此對下列疾病不宜用，如充血性心力衰竭、支氣管哮喘、糖尿病、病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯、外周動脈疾病。冠心病患者長期用藥後不宜突然停用，因可誘發心絞痛；由於抑制心肌收縮力，也不宜與維拉帕米等合用。
3、鈣通道阻滯劑（CCB）
由一大組不同類型化學結構的藥物所組成，其共同特點是阻滯鈣離子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌鈣離子內流，從而使血管平滑肌鬆弛、心肌收縮力降低，使血壓下降。
CCB有維拉帕米、地爾硫卓及二氫吡啶類三組藥物。前兩組藥物除抑制血管平滑肌外，兵役制心肌收縮及自律性和傳導性，因此不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用。二氫吡啶（如硝苯地平）類近年來發展迅速，其作用以阻滯血管平滑肌鈣通道為主，因此對心肌社所性、自律性及傳導性的抑制少，但由於血管擴張，引起社交感神經興奮、可引起心率增快、充血、潮紅、頭痛、下肢水腫等上述副作用主要見於短作用製劑，其交感激活作用對冠心病事件的預防不利，因此不宜作用長期治療藥物應用。近年來二氫吡嘧類緩釋、控釋或長效製劑不斷問世，使上述副作用顯著減少，可用於長期治療。
鈣通道阻滯劑降壓迅速，作用穩定為其特點，可用於中、重度高血壓的治療。尤適用於老年人收縮期高血壓。
4、血管緊張素轉換酶抑制劑
是近年來進展最為迅速的一類藥物。降壓作用是通過抑制ACE使血管緊張素II生成減少，同時抑制激肽酶使環激肽降解減少，兩者均有利於血管擴張，使血壓降低。ACE抑制劑對各種程度高血壓均有一定降壓作用，對伴有心力衰竭、左室肥大、心肌後、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并症的患者尤為適宜。高血鉀、妊娠、腎動脈狹窄患者禁用。最常見的不良反應是乾咳，可發生於10％－20％患者中，停用後即可消失。引起乾咳原因可能與體內緩激肽增多有關。
5、血緊張素II受體阻滯劑
通過對血管緊張素II受體的阻滯，可較ACE抑制劑更充分有效地阻斷血管緊張素對血管收縮、水鈉瀦留及細胞增生等不利作用。適應證與ACE抑制劑相同，但不引起咳嗽反應為其特點。血管緊張素II受體阻滯劑降壓作用平穩，可與大多數降壓藥物合用（包括ACE抑制劑）。
6、α受體阻滯劑
分為選擇性及非選擇性類如酚妥拉明，除用於嗜鉻細胞瘤外，一般不用於治療高血壓。選擇性α1受體阻滯劑通過對突觸後α1社體阻滯劑，對抗去甲腎上腺素的動靜脈收縮作用，使血管擴張、血壓下降。本類藥物降壓作用明確，對血糖、血脂代謝無副作用為其優點，但可能出現體位性低血壓耐藥性，使應用受到限制。
7、其他
包括中樞交感神經抑制劑如可樂定、甲基多巴；周圍交感神經抑制劑如胍乙啶、利血平；直接血管擴張劑如肼屈嗪（肼苯達嗪）、米諾地爾（長壓定）等。上述藥物層多年用於臨床並有一定的降壓療效，但因其副作用較多且缺乏心臟、代謝保護，因此不適宜於沉澱服用。
我國不少中草藥復方製劑其降壓作用溫和，價格低廉受到患者的歡迎，作為基本意料之需要仍在一定範圍內廣泛使用，但有關藥理、代謝及靶器官保護等作用尚缺乏深入研究，且有一定的副作用，因此未推薦為一線用藥。
8、中藥泡劑治療
原發性高血壓病為中老年常見病，又是嚴重危害中老年健康的疾病，利用藥浴器進行經穴刺激並藥物外用治療原發性高血壓病32例，取得較為滿意的療效，現報道如下。本組32例病人，男20例，女12例，年齡36～80歲，平均56.5歲;病程1～30年。按照高血壓分期，I期高血壓14例（其中6例未服降壓藥），II期高血壓18例，治療前血壓（165～220）/（95～120）mmHg，平均183/108mmHg。服降壓藥者26例均服用心痛定。32例患者伴有頭部癥狀者30例，伴心臟癥狀如胸悶心慌氣短等患者18例，伴有腎臟癥狀者6例（夜尿頻或查BUN、Crl項異常者）。
藥物組成：荷葉30g，銫藤30g，夏枯草50g，野蒺藜100g，絡石藤50g，羅布麻葉60g，赤芍30g，防已30g，玄參50g，苦參80g，地骨皮30g，透骨草100g，生山甲50g，其中生山甲、透骨草醇提。每120～150g葯取汁500～600ml，加水4000ml，雙下肢浸入此藥液，夏季1劑可使用3次，冬季1劑可用4～5次。
（三）降壓藥物的選擇和應用
1、用藥選擇
反能有效控制血壓並適宜長期治療的藥物就是合理的選擇，包括不引起明顯副作用，不影響生活質量等。上述六類主要降壓藥物中：
（1）合并有心力衰竭者，宜選擇ACE抑制劑、利尿劑。
（2）老年人收縮期高血壓者，宜選擇利尿劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。
（3）合并糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者（非腎血管性），可選用ACE抑制劑。
（4）心肌梗死後的患者，可選擇無內在擬交感作用的β受體阻滯劑或ACE抑制劑（尤其伴收縮功能不全者）。對穩定型心絞痛患者也可選用計通道阻滯劑量。
（5）對伴有脂質代謝異常的患者可選用α1受體阻滯劑，不宜用β受體阻滯劑利尿劑量
（6）伴妊娠者，不宜用ACE抑制劑、血管緊張素II受體阻滯劑，可選用甲基多巴西
（7）對合支氣管哮喘、抑鬱症、糖尿病著不宜用β受體阻滯劑；通風患者不宜用利尿劑；合并心臟起搏傳導障礙者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。
在降壓治療過程中應遵循4項原則：
（1）開始治療時,使用小劑量藥物以減少不良反應。
（2）合理的藥物聯合,以達到最大的降壓效果。
（3）儘可能使用長效降壓藥,以提高治療依從性和減輕血壓波動。
（4）要求白晝及夜間穩定降壓,可用動態血壓方法監測。
2、降壓目標及應用分子
由於血壓水平與心、腦、腎併發症發生率呈線性關係，因此，有效的治療必須使血壓降至正常範圍，即降落道路140/90mmHg以下，老年人也以此為標準。對於中青年患者（＜60歲），高血壓合并糖尿病或腎臟病變的患者，治療應使血壓降至130/85mmHg以下。
原發性高血壓診斷一旦確立，頭長需要終身治療（包括非藥物治療）。經過降壓藥物治療後，血壓得到滿意控制，可以逐漸減少降壓藥的劑量，但一般仍需長期用藥，中止治療後高血壓仍將複發。
此外，長期服藥治療者突然停葯可發生停葯綜合征，即出現血壓迅速升高，交感神經活性增高的表現如心悸、煩躁、多汗、心動過速等；合并冠心病者，可出現心肌缺血發作及嚴重心律失常。
（1）對於輕、中高血壓患者宜從小劑量或一般劑量開始，2-3周後如血壓未能滿意控制可增加劑量或換用其他類葯，必要時可用2種或2種以上藥物聯合治療。較好的聯合用要藥方法有：利尿劑與β受體阻滯劑，利尿劑與ACE抑制劑或血管緊張素II受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑（二氫吡啶類）與β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑與ACE抑制劑，α與β受體阻滯劑。聯合用藥可減少每種用藥劑量，減少副作用而降壓作用增強。
（2）要求在白晝及夜間穩定降壓，鋪用動態血壓方法監測。
（3）儘可能用每日片的長效製劑，便於長期治療且可減少血壓波動。
（四）高血壓急症的治療
高血壓急症時必需迅速使血壓下降，以靜脈給葯最為適宜，以便隨時改變藥物所要使用的劑量。常用治療方法如下：
1、硝普鈉
直接擴張動脈和靜脈，使血壓迅速降低。開始以每分鐘10μg靜滴，密切觀察血壓，需隔5-10分鐘內即消失。該葯溶液對光敏感，每次應用前需臨時配製，滴注瓶需用銀箔或黑布包裹。硝普鈉在體內代謝後產生氰化物，大劑量或長時間應用可能發生硫氰酸中毒。
2、硝酸甘油
以擴張靜脈為主，較大劑量時也使動脈擴張。靜脈滴注可使血壓較快下降，劑量為5-10μg/min開始，然後每5－10分鐘增加5-10μg/min至20－50μg/min。停葯後數分鐘作用即消失。副作用有心動過速、面紅、頭痛、嘔吐等。
3、尼卡地平
二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，用於高血壓急震治療劑量為：靜脈滴注從0.5μg/（kg.min）開始，密切觀察血壓，逐步增加劑量，可用至6μg/（kg.min）。副作用有心動過速、面部充血潮紅、噁心等。
4、烏拉地爾
α1受體阻滯劑，用於高血壓危象劑量為10-50mg靜脈注射（通常用25mg），如血壓無明顯降低，可重複注射，然後予50－100mg於100ml液體中靜脈滴注維持，速度為0.4－2mg/min，根據血壓調節滴速。
原發性高血壓的確切病因尚不明確，因此對本病的病因預防缺乏有效方法。但某些發病因素已較為明確，如精神因素、鈉攝入量、肥胖等，可針對這些因素進行預防。此外對高血壓導致的靶器官損害併發症的二級預防也十分重要。可以結合社區醫療保健網，在社區人群中實施以健康教育和健康促進為主導的高血壓防治，如提倡減輕體重、減少食鹽攝入、控制飲酒及社輛運動等健康生活方式；提高人民大眾對高血壓及其後果的認識，做到及早發現和有效治療，提高對高血壓的知曉率、治療率、控制率。同時積極開展大規模人群普查，對高血壓患病人群的長期監測、隨訪，掌握流行病學的動態變化等對本病的預防也具有十分重要意義。
【高血壓患者人群】
1、胖子容易患高血壓
人體肥胖主要由於全身皮下脂肪增多使體重增加，血容量也增加，使心臟負擔加大和血管阻力增加，故此易發生高血壓。
2、喜歡吃鹹的人容易得高血壓
食鹽含有鈉，吃咸多，攝入的鈉就多，鈉把身體內的水分牽制住，使血的容量增大，從而造成高血壓。
3、飲酒多的人容易得高血壓
喝白酒每天超過二兩，久而久之造成酒精在體內損害動脈血管使動脈硬化，血壓升高，如果同時又吸煙則加重血壓的升高。
4、精神長期緊張和性子急的人容易得高血壓
長期給不良刺激，如精神緊張、情緒激動、焦慮過度、噪音等，加上體內生理調節不平衡，大腦皮層高級神經功能失調，易發生高血壓。
5、有高血壓家族史的人易患高血壓
高血壓遺傳因素約佔30%。有不良嗜好和不良的刺激，常容易發生高血壓。但如果養成良好的生活習慣，如少吃鹽、不吸煙、不飲酒、不肥胖，同樣可以不得高血壓。
【高血壓患者服藥須知】
1、堅持每天用藥，即使病情好轉，仍應服維持量。睡前不要服降壓藥，防止入睡血壓下降，腦血量減少，速度減慢，容易形成腦血栓。
2、服用降壓藥期間，慎用或禁忌麻黃素、止咳定喘丸、川貝精片等藥物。人蔘含有抑制體內脂肪分解物質，有高血壓的人應慎用。
【高血壓患者生活注意】
1、切忌大便乾燥，高血壓病人用力解大便，容易發生腦出血、心絞痛。
2、多吃些芹菜、韭菜、白菜、菠菜等纖維素多的蔬菜，以保持大便通暢。
3、洗澡不要用熱水或冷水，以減少血壓驟然變化，以洗溫水適宜。
4、性生活適度，青壯年患者應盡量控制或減少，老年患者應避免，以防發生意外。
【高血壓患者養生指南】
1、調暢情志：保持輕鬆愉快的情緒，避免過度緊張。在工作1小時後最好能休息5～10分鐘，可做操、散步等調節自己的神經。心情郁怒時，要轉移一下注意力，通過輕鬆愉快的方式來鬆弛自己的情緒。忌情緒激動、暴怒，防止發生腦溢血。
2、飲食有節：應節制日常飲食，少吃脂肪、甜食、鹽。飲食以清淡為主，多食蔬菜水果。忌暴飲暴食，食鹽攝入量每日不超過5克；肥胖者應控制食量及熱量，減輕體重。要保持良好的睡眠狀態，睡前用溫水浸泡腳，避免看小說，看緊張恐怖的電影電視。保持大小便通暢。性生活使人處於高度興奮狀態，神經血管緊張，應節制性慾。
3、戒煙少酒：煙鹼（尼古丁）可收縮微細血管，使心跳加快，血壓升高；少量喝酒可使微循環擴張，增加血管彈性，有一定好處。提倡戒煙少酒。大量喝酒及喝烈性酒則肯定是有害無益的。
4、勞逸結合：如從事高度緊張的工作，要掌握好對自己情緒的調節，注意勞逸結合，爭取多休息，避免有害的慢性刺激（如噪音）的影響。重體力勞動、劇烈運動是不適宜的。負重、長跑、搬運重物應予禁止。但輕體力勞動是可以的，長期卧床並無好處。
5、堅持鍛煉：應堅持打太極拳，練氣功，每日早晚各一次，可改善血液循環，減少外周阻力而使血壓降低。
6、堅持服藥：對中、晚期高血壓病，堅持服藥治療是十分重要的。如一種藥物產生耐藥性而失效時，應及時更換其他藥物。不遵醫囑，隨意停葯，會使血壓急劇升高而發生危險。平時應經常測量血壓。
一、護理診斷／問題
1.疼痛——與高血壓腦血管痙攣有關。
2.活動無耐力——與並發心力衰竭有關。
3.有受傷的危險——與頭暈和視力模糊有關。
4.執行治療方案無效——與缺乏相應知識和治療的複雜性、長期性有關。
5.合作性問題潛在併發症：心力衰竭、腦血管意外、腎功能衰竭。
二、護理措施
（一）促進身心休息，提高機體活動能力
輕度高血壓可通過調整生活節奏、良好的休息和充足的睡眠而恢復正常。故高血壓初期可不限制一般的體力活動，避免重體力活動，保證足夠的睡眠。血壓較高、癥狀較多或有併發症的患者應卧床休息，避免體力和腦力的過度興奮。
（二）併發症的護理
1.高血壓腦血管意外的處理半卧位：避免活動、安定情緒、遵醫囑給予鎮靜劑、開放靜脈
通路：血壓高時首選硝普鈉靜點治療。
2.發生心力衰竭時處理吸氧，4～6L／min，急性肺水腫時乙醇濕化吸氧，6～8L／min.
（三）用藥注意事項
藥物一般從小劑量開始，可聯合數種藥物，以增強療效，減少醫 學教育網原創副作用，應遵醫囑調整劑量，不得自行增減和撤換藥物，一般患者需長期服藥；降壓不宜過快過低，因可減少組織血液供應，尤其老年人，可因血壓過低而影響腦部供血；某些降壓藥物可造成體位性低血壓，應指導患者在改變體位時要動作緩慢；當出現頭暈、眼花、噁心、眩暈時，應立即平卧，以增加回心血量，改善腦部血液供應。
三、健康教育
（一）限制鈉攝入
＜6g/d.可減少水鈉瀦留，減輕心臟負荷，降低外周阻力，達到降低血壓，改善心功能的目的。
（二）減輕體重
血壓與體重指數（BMI=體重（kg）／身高（m2））呈相關，特別是向心性肥胖，可使血容量增加，內分泌失調，是醫學教 育網原創高血壓的重要危險因素，應限制患者每日攝人總熱量，以達到控制和減輕體重的目的。
（三）運動
運動時（如跑步、行走、游泳）收縮壓升高，伴心搏出量和心率的增高，但舒張壓不升高，一段時間後，靜息血壓下降，心搏出量和心率增加的幅度下降。
（四）堅持合理服藥
忌飲酒，可用鎮靜劑、因人而異確定服藥時間、提供藥物說明書，注意藥物不良反應，並教會患者自己觀察用藥後的反應。
（五）避免誘因
情緒激動、精神緊張、身心過勞、精神創傷等可使交感神經興奮，血壓上升，故應指導患者自己控制情緒調整生活節奏。寒冷的刺激可使血管收縮，血壓升高，冬天外出時注意保暖，室溫不宜過低。保持大便通暢，避免劇烈運動和用力咳嗽，以防醫學教育網原 創回心血量驟增而發生腦血管意外。生活環境應安靜，避免噪音刺激和引起精神過度興奮的活動。
（六）需要注意的安全事項
避免突然改變體位，不用過熱的水洗澡和蒸汽浴，禁止長時間站立。
（七）教病人自測血壓
每日定時、定位測量血壓，定期複查，病情變化時立即就醫。
（八）需要就醫的癥狀
胸痛、水腫、鼻出血、血壓突然升高、心悸、劇烈頭痛、視物模糊、噁心嘔吐、肢體麻木、偏癱、嗜睡、昏迷等
高血壓是中老年人一種常見病，患者除了應堅持藥物治療外，經常用中藥泡茶飲用也能起到很好的輔助治療作用。
高血壓指收縮壓或擴張壓增高，超過正常水平。動脈硬化不但導致冠心病，與高血壓關係也十分密切。降壓、即降低血壓。茶葉中的茶多酚、維生素C和維生素P等都是防治高血壓的有效成分。尤其茶多酚發病毛細血管的功能及兒茶素類化全物和茶黃素對血管緊張素I轉化的活性明顯抑制作用等，都能直接降低血壓。可以預防高血壓的茶葉有：普洱茶，紅茶等。
1、苦蕎茶：苦蕎茶所含蘆丁可軟化血管，具有降血脂、降血糖、降血壓，減肥敗毒、清理人體垃圾、激活胰島素分泌等功效。同時具有神奇的養肝、護肝和解酒功能。
2、三七花： 田七花即為三七花。質脆易碎，氣微，味甘微苦，降血脂、降血壓、抗癌，提高心肌供氧能力，增強機體免疫功能。三七花的功效突出，在高血壓群體中廣為使用，直接泡水喝。
3、菊花茶： 所有的菊花應為甘菊，其味不苦，尤以蘇杭一帶所生的大白菊或小白菊最佳，每次用3克左右泡茶飲用，每日3次。
4、嘉德牛蒡茶：輔助降壓原理---牛蒡根中的膳食纖維具有吸附鈉的作用，並隨糞便排出體外，使體內鈉的含量降低；牛蒡根中鈣的含量是根莖蔬菜中最高的，鈣具有把鈉道入尿液並排出體外的作用；牛蒡根中所含的牛蒡甙能使血管擴張，達至血壓下降的效果。飲用方法：每天5-8克。不與其它茶混飲。泡發的茶片最後食掉最佳。
5、山楂茶： 山楂所含的成份可以助消化、擴張血管、降低血糖、降低血壓。同時經常飲用山楂茶，對於治療高血壓具有明顯的輔助療效。其飲用方法為，每天數次用鮮嫩山楂果1—2枚泡茶飲用。
6、荷葉茶： 中醫實踐表明，荷葉的浸劑和煎劑具有擴張血管、清熱解暑及降血壓之效。同時，荷葉還是減脂去肥之良藥。治療高血壓的飲用方法是：用鮮荷葉半張洗凈切碎，加適量的水，煮沸放涼後代茶飲用。
7、槐花茶： 將槐樹生長的花蕾摘下晾乾後，用開水浸泡後當茶飲用，每天飲用數次，對高血壓患者具有獨特的治療效果。同時，槐花還有收縮血管、止血等功效。
8、首烏茶： 首烏具有降血脂，減少血栓形成之功效。血脂增高者，常飲首烏茶療效十分明顯。其製作方法為取制首烏20—30克，加水煎煮30分鐘後，待溫涼後當茶飲用，每天一劑。
9、葛根茶： 葛根具有改善腦部血液循環之效，對因高血壓引起的頭痛、眩暈、耳鳴及腰酸腿痛等癥狀有較好的緩解功效。經常飲用葛根茶對治療高血壓具有明顯的療效，其製作方法為將葛根洗凈切成薄片，每天30克，加水煮沸後當茶飲用。
10、蓮子心茶： 所謂蓮子心是指蓮子中間青綠色的胚芽，其味極苦，但卻具有極好的降壓去脂之效。用蓮心12克，開水沖泡後代茶飲用，每天早晚各飲一次，除了能降低血壓外，還有清熱、安神、強心之特效。
11、決明子茶： 中藥決明子具有降血壓、降血脂、清肝明目等功效。經常飲用決明子茶有治療高血壓之特效。每天數次用15—20克決明子泡水代茶飲用，不啻為治療高血壓、頭暈目眩、視物不清之妙品。
12、桑寄生茶： 中草藥桑寄生為補腎補血要劑。中醫臨床表明，用桑寄生煎湯代茶，對治療高血壓具有明顯的輔助療效。桑寄生茶的製作方法是，取桑寄生干品15克，煎煮15分鐘後飲用，每天早晚各一次。
13、杜仲茶：杜仲茶具有雙向調節血壓的作用，可降低高血壓病人血壓，預防正常人血壓升高，改善高血壓病人頭暈失眠症狀。被哈佛大學教授胡秀英譽為世界上最高質量的天然降壓藥物。
14、松針茶：
15、路丁茶：國家專利，政府保密秘方茶品：路丁茶可提高人體免疫力，完全降血壓。全世界唯一一家完全降高血壓的茶品，同時路丁茶從藥用價值與營養元素上造福人類。山西路丁茶是國人的驕傲。
16、活腦養生茶：配方由孔子弟子-漆雕開傳於後代，此茶對歷來對「三高病症、調理腸胃」有著良好的養護作用，近來其後人在原配方上整理挖掘，經過幾年患者飲用效果證實飲用此茶可根本上擺脫藥品降壓的依賴性和困擾。2004年知識產權局批准為國家發明專利（專利名稱：一種能降低血壓的藥茶及製備方法）。
(一)發病原因
血壓升高與多種因素有關，主要包括以下因素：
1.性別和年齡 世界上絕大多數地區，高血壓患病率男性高於女性，尤其35歲前;35歲後女性高血壓患病率及血壓升高幅度可超過男性，可能與女性妊娠、孕期及產後飲食習慣和內分泌變化有關。無論男女，平均血壓隨年齡增長而增高，其中收縮壓增高比舒張壓更明顯。
2.職業 從事腦力勞動和緊張工作的人群高血壓患病率較體力勞動者高，城市居民較農村居民患病率高，且發病年齡早，其可能原因與生活緊張程度、精神因素、心理因素和社會職業有關。
3.飲食與血壓 業已證實，攝入過多鈉鹽，大量飲酒，長期喝濃咖啡，膳食中缺少鈣，飲食中飽和脂肪酸過多、不飽和脂肪酸與飽和脂肪酸比值降低，均可促使血壓增高。相反，飲食中有充足鉀、鈣、鎂和優質蛋白，則可防止血壓增高。素食為主者血壓常比肉食為主者低，而經常食魚地區血壓水平也往往較低。由此可見，飲食和營養因素對血壓調節具有十分重要的作用。
4.吸煙 吸煙不僅對呼吸系統有不良影響，也是導致冠心病的危險因子，並可使血壓升高，煙草中煙鹼和微量元素鎘含量較高，吸入過多的煙鹼和鎘可導致血壓升高。
5.肥胖和超體量 肥胖者高血壓患病率是體重正常者的2～6倍。高血壓、肥胖、胰島素抵抗、高胰島素血症、高甘油三酯血症和低的高密度脂蛋白膽固醇血症往往合并存在，而高血壓和糖尿病常易誘發動脈粥樣硬化性心血管病。因此減肥不僅可降低血壓，對控制糖尿病和冠心病均有裨益。
6.遺傳 高血壓與遺傳有一定關係。多數學者認為高血壓屬多基因遺傳。流行病學調查發現高血壓患者的孿生子女高血壓的患病率明顯提高，尤其是單卵雙生者;父母均患高血壓者，其子女患高血壓概率高達45%。相反，雙親血壓均正常者，其子女患高血壓的概率僅為3%。目前認為原發性高血壓是一種某些先天性遺傳基因與許多致病性增壓因素和生理性減壓因素相互作用而引起的多因素疾病。
7.地區差異 不同地區人群血壓水平不盡相同，我國北方地區人群收縮壓平均數比南方地區高，高血壓的患病率也相應增高，其可能原因與氣候條件、飲食習慣、生活方式等有關外。不同種族人群之間血壓水平的差異，除上述因素外，還可能與遺傳因素有關。
8.精神心理因素 精神緊張，不良的精神刺激、文化素質、經濟條件、噪音、性格等均可能影響血壓水平。
(二)發病機制
原發性高血壓的發病機制複雜，迄今尚未完全闡明。目前認為下列因素在高血壓發病機制中具有重要作用。
1.發病機制
(1)心輸出量改變：早期高血壓患者常有心輸出量增加，表明心輸出量增加在原發性高血壓的始動機制中起到一定作用，可能與交感興奮、兒茶酚胺類活性物質分泌增多有關。
(2)腎臟因素：腎臟是調節水、電解質、血容量和排泄體內代謝產物的主要器官，腎功能異常可導致水、鈉瀦留和血容量增加，引起血壓升高。腎臟還能分泌加壓和降壓物質。因此，腎臟在維持機體血壓內平衡中佔有重要地位。
腎近球細胞能合成和排泄腎素，腎素對血壓有明顯調節作用，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統調節血壓;腎臟也能分泌降壓物質，如腎髓質間質細胞能產生前列腺素PGA，PGE等，它們具有調節腎血流分布、抑制鈉的再吸收和擴張血管降壓之作用。任何原因導致腎臟排泌升壓物質增多或降壓物質減少，以及兩者比例失調，均可影響血壓水平。
(3)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)：本系統由一系列激素及相應的酶所組成，RAAS在調節水、電解質平衡以及血容量、血管張力和血壓方面具有重要作用。腎素主要由腎近球細胞合成和排泌，它能促進主要由肝臟合成的血管緊張素原(AN)轉變為血管緊張素Ⅰ(AngⅠ)。AngⅠ極少生物活性，必須由血管緊張素轉換酶轉換成血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)，才能對血管平滑肌、腎上腺皮質和腦發揮作用。AngⅡ在氨基肽酶作用下可轉變成血管緊張素Ⅲ(AngⅢ)，但AngⅢ收縮血管能力僅為AngⅡ的30%～50%，其加壓作用僅為AngⅡ的20%。AngⅡ為強力加壓物質，能使小動脈平滑肌直接收縮，也可通過腦和自主神經系統間接加壓，並能促進腎上腺皮質球狀帶排泌醛固酮，後者具有瀦留水鈉、增加血容量作用。正常情況下，腎素、血管緊張素和醛固酮三者處於動態平衡之中，相互反饋和制約。病理情況下，RAAS可成為高血壓發生的重要機制。近年來研究證實，不同組織內(心臟、血管壁、腎、腦等)能自分泌和旁分泌RAAS。上述組織內RAAS排泌異常，在導致血管平滑肌細胞增殖、血管收縮、心肌細胞肥厚和心肌細胞纖維化，使血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥厚和順應性降低，以及血壓持續升高方面具有更重要的作用。
(4)細胞膜離子轉運異常：通過細胞膜兩側鈉與鉀離子濃度及梯度的研究，已證實原發性高血壓患者存在著內向的鈉、鉀協同運轉功能低下和鈉泵抑制，使細胞內鈉離子增多。後者不僅促進動脈管壁對血中某些收縮血管活性物質的敏感性增加，同時增加血管平滑肌細胞膜對鈣離子的通透性，使細胞內鈣離子增加，加強了血管平滑肌興奮-收縮耦聯，使血管收縮或痙攣，導致外周血管阻力增加和血壓升高。細胞膜離子轉運異常的基本原因是先天性遺傳缺陷，而內分泌因素可能加重這一缺陷。
(5)交感神經活性增加：交感神經廣泛分布於心血管系統中。交感神經興奮性增高作用於心臟，可導致心率增快，心肌收縮力加強和心輸出量增加;作用於血管α受體可使小動脈收縮，外周血管阻力增加和血壓升高。作為交感神經遞質的去甲腎上腺素具有強烈縮血管和升壓作用，表明交感神經功能紊亂和活性增加在高血壓發病機制中具有一定作用。
(6)血管張力增高、管壁增厚：血液循環自身調節失衡，導致小動脈和小靜脈張力增高，是高血壓發生的重要原因。高血壓患者由於血管平滑肌對血管活性物質(尤其是升壓物質)敏感性和反應性增高，導致血管張力增高，外周血管阻力增加和血壓升高。高血壓患者血管平滑肌敏感性增高的主要原因是細胞膜特性改變和離子轉運異常，尤其是膜對鈣離子通透性增加，膜電位和膜穩定性降低，以及膜對鈉離子通透性增加有關。
(7)血管擴張物質：機體內除升血壓物質和系統外，尚有許多內源性減壓(擴血管)物質和系統予以拮抗，以保持血壓相對穩定。體內減壓物質缺乏或功能降低也可能是導致血壓升高的另一原因。激肽-前列腺素系統功能缺陷，緩激肽釋放減少，具有強烈擴血管作用的前列腺素(PG)類物質(如PGl2、PGF2和PGA2等)減少，可增加外周血管阻力，從而使血壓升高。此外，體內尚存在眾多擴血管和降壓物質，如心房肽(心鈉素)、降鈣素基因相關肽、尿排鈉激素、降壓多肽以及腎髓質產生的降壓物質減少，均可導致血壓升高。血管內皮排泌的內皮細胞舒張因子(主要是一氧化氮)和前列環素也具有強烈擴血管作用，一旦釋放減少，相反由內皮細胞生成的血栓素和內皮素類縮血管物質增多，也是造成血壓升高的原因之一。
(8)遺傳基因：實驗性自發性高血壓大鼠株的建立，為高血壓與遺傳基因的研究開闢了新途徑，目前認為人類原發性高血壓是一種多基因遺傳性疾病，基因的表達在很大程度上受環境因素的影響，其基因偏差原因不明。
(9)神經、精神因素：中樞神經系統功能紊亂在高血壓發病機制中的作用早已被人們所認識，精神緊張可促進腎上腺素釋放，大腦皮層興奮與抑制失調，引起皮層下血管舒縮中樞功能紊亂，交感興奮和外周血管持續性收縮，導致血壓升高。中樞神經系統內存在不少調節血壓的活性物質，諸如血管緊張肽、血管加壓素、內啡肽、P物質(substance P)、腦啡肽，以及神經降壓肽和神經肽Y(neuropeptide Y)，等等。這些物質對心血管系統功能調節和血壓水平調控中起一定作用。
(10)受體比例異常：據報道，血壓正常大鼠與鹽敏感高血壓大鼠的心臟β受體總體數目相同，但 β1與 β2受體的比例相差較大。鹽敏感大鼠β1受體數目下調，而β2受體數目增多，表明這類高血壓鼠在發生高血壓過程中心臟β亞型受體(β2和β1)發生不同調整。有人對15例中年鹽敏感高血壓患者和15例血壓正常者進行心肌纖維母細胞培養，測定α2、β2受體總數，結果受體數目不增加，高血壓組 β2受體數目較正常人減少一半。從上述資料表明，高血壓患者心臟和血管的α和β受體數目和比例與正常者存在差異，這些差異也可能是產生高血壓的原因之一。
(11)高胰島素血症：近年來研究證實，高血壓患者常伴有高胰島素血症和胰島素抵抗。高胰島素血症引起高血壓的機制包括：
①胰島素引起腎小管重吸收鈉增加，使體內總鈉增加，導致細胞外液容量增多，機體為維持鈉平衡，通過提高腎小球灌注壓促進尿液排泄，從而使血壓升高。
②胰島素增強交感神經活性，交感神經活性增強可增加腎小管鈉的重吸收，提高心輸出量和外周血管阻力，導致血壓升高。
③胰島素刺激H -Na 交換活性，該過程與Ca2 離子交換有關，使細胞內Na 離子、Ca2 離子增加，由此增強血管平滑肌對血管加壓物質(如去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ)和血容量擴張的敏感性，促進血壓升高。
④胰島素可刺激血管壁增厚，血管腔變窄，使外周血管阻力增加而導致血壓升高。
綜上所述，高血壓的發病機制極為複雜，其發生、發展往往是多種因素綜合作用的結果。對具體患者而言，各人情況不一，上述諸因素的作用可各有所側重，必須作全面考慮和綜合分析。
2.病理 高血壓早期可僅表現為心輸出量增加和(或)全身小動脈張力增加、收縮或痙攣。隨著高血壓持續存在和病情進展，可引起全身性小動脈和靶器官的病理改變，其病損程度不僅與血壓高低有關，且與血壓波動幅度有關，也與有無其他危險因子(如同時合并糖尿病、冠心病、高脂血症等)有關。高血壓不僅可引起動脈壁肥厚、管腔變窄和硬化，且可促進血小板和脂質沉積於血管壁導致血管閉塞。心臟是高血壓主要受累的靶器官，長期血壓升高可引起左心室肥厚。早期心腔可不擴大，主要引起舒張功能不全，繼之可血壓升高。血管內皮排泌的內皮細胞舒張因子(主要是一氧化氮)和前列環素也具有強烈擴血管作用，一旦釋放減少，相反由內皮細胞生成的血栓素和內皮素類縮血管物質增多，也是造成血壓升高的原因之一。
(1)動脈：高血壓早期小動脈主要表現為收縮和張力增高，隨著時間的推移，高血壓通過影響血管內皮與平滑肌細胞、內膜通透性而使動脈壁發生改變，表現為內膜表面不光滑、不平整，繼之動脈壁通透性增加，循環中紅細胞、血小板可進入內膜並黏附於該處，平滑肌細胞由中層游移至內膜沉積與增生，內膜變厚、結締組織增多，於是管壁增厚、變硬、管腔變窄，甚至閉塞，可導致小動脈硬化。此外，高血壓時血流的渦流增加，可加重血管內膜損傷，有利於血小板和脂質黏附和沉積於血管壁，且可引起血管伸張，刺激平滑肌細胞內溶酶體增多，使動脈壁清除膽固醇、低密度脂蛋白能力降低，易導致動脈粥樣硬化的形成，因此高血壓是冠心病的重要易患因子。
(2)心臟：心臟是高血壓主要靶器官之一，本病可導致心臟功能和結構的改變，長期血壓升高使心臟持續處於後負荷過重狀態，可引起左心室肥厚，主要表現為左室向心性肥厚，即室壁、室間隔呈對稱性肥厚，心室腔不擴大，多見於外周阻力明顯增高而心輸出量相對低又無心衰的高血壓患者;心輸出量相對高或有反覆心衰的患者，可表現為離心性肥厚，即心室腔擴大，但室壁與室腔比例不增加。
高血壓引起左室肥厚不僅與血壓水平有關，也與各種神經激素和某些活性物質有關，以往認為去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ是左室肥厚的刺激物。除此以外，目前認為內皮素-1、胰島素以及來自血小板生長因素(PDGF)、生長反應基因-1(EGr-1)都是心肌生長誘導者，而EGr-1產物可能是第三信使。此外，容量因素在致左室肥厚中也起重要作用。左室肥厚和高血壓引起冠狀動脈硬化和(或)粥樣病變是高血壓心臟損害的病理基礎。
左室肥厚(1eft ventricular hypertrophy，LVH)和重塑是心血管病獨立的危險因素，它是引起心衰、致命性心律失常的決定因素之一。心室重塑是指心室結構的改變，引起心室肌質與量的異常，心室容量增加，心室形態和幾何構形的改變。重塑常是一種自身不斷發展(self-perpetuating)的過程。左室肥厚和重塑的本質和機制與下列因素有關：
①心肌細胞肥大：與高血壓長期機械性牽拉和心肌內血管緊張素Ⅱ激活，以及兒茶酚胺活性增加，刺激胎兒型異構收縮蛋白合成增加有關。該類蛋白壽命為4～5年，而正常心肌細胞可存活90～100年。因此，該類胎兒型蛋白增多不僅使心肌耗氧和耗能增加，而心肌收縮力卻增加不多，故易導致心衰和心肌壽命縮短。
②心肌間質纖維化：系間質成纖維細胞肥大增生，間質膠原含量增加所致。血管緊張素Ⅱ和醛固酮可激活和促進成纖維細胞增生、肥大。心肌間質纖維化使心肌順應性降低，心室舒張功能障礙。心肌纖維化分為反應性纖維化和修復性纖維化，前者的特點是沿血管周圍堆積並向四周放射，多見於高血壓病等;後者繫心肌壞死修復性纖維膠原增生。目前認為心肌纖維化主要與循環中腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性有關，而左室肥厚與心肌局部腎素-血管緊張素-醛固酮活性有關，高血壓患者常有循環和心肌局部腎素-血管緊張素一醛固酮系統激活。
③冠脈改變：高血壓可引起血管外膜纖維化、中層增厚(平滑肌細胞增生)、內膜玻璃樣變和內皮細胞損傷、增生，使冠脈狹窄和血流阻力增加，且可促進粥樣硬化斑塊形成。因此，高血壓不僅可導致冠心病，也可引起小冠脈病變，最終導致左室肥大和心功能不全。
(3)腎臟：原發性良性高血壓對腎臟的損害主要表現為良性腎小動脈硬化，由於病情進展緩慢，因此老年患者患病率較高，它是高血壓性腎臟病的病理基礎，以進球小動脈和小葉間動脈硬化為主，繼之可引起腎實質缺血、萎縮、纖維化和壞死，導致慢性腎功能不全，而腎臟病變又可加重高血壓，形成惡性循環。
早期和輕度高血壓患者腎臟體積正常，中重度和晚期病人腎臟可輕至中度縮小，被膜下皮質表面可呈細顆粒狀凹凸不平。光鏡檢查有弓形小動脈和小葉間動脈內膜纖維性增厚、管腔變窄，進球小動脈透明樣變性。免疫熒光檢查，在病變部位常有免疫球蛋白IgM、補體C3及β2微球蛋白沉積。此外，腎小管、腎間質和腎小球可呈繼發缺血性改變。
惡性高血壓可引起廣泛性急性小動脈損害，腎臟常遭受嚴重損害，主要表現為進球小動脈和小葉間動脈增殖性內膜炎，管腔顯著變窄，甚至完全閉塞，管壁中層變薄，內皮變薄或斷裂，小動脈可呈黏液樣變性或纖維蛋白變性，但無急性炎症細胞浸潤和細胞壞死。由於腎血管網嚴重損害，使腎實質可發生缺血性壞死、變性和纖維化，可導致腎功能衰竭
<< 原發性高脂蛋白血症與黃瘤增生病 原發性肝內硬化綜合征 >>