膽道結石、炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障損害，胰液外溢，胰腺組織自我消化，形成急性膽源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis，ABP)。
(一)發病原因
急性胰腺炎的病因80%以上與膽系疾病和酒精攝入有關。一般認為10%的膽囊結石患者會發生急性胰腺炎，近年來，又認識到膽道微結石是急性胰腺炎、尤其是急性複發性胰腺炎的原因之一，估計20%～30%的膽石症患者在病程中會發生胰腺炎。因此，膽源性胰腺炎在胰腺炎中所佔比例估計可超過總數的2/3以上。我國為膽石症多發國家，急性及急性複發性胰腺炎的病因主要為膽系疾病，根據以上最新理論估計，我國膽源性胰腺炎的比例大於60%～80%，故對年齡50～60歲偏肥胖的女性胰腺炎患者尤應注意尋找膽源性病因。
(二)發病機制
急性膽源性胰腺炎確切的發病機制尚不清楚，1901年Opie首先提出膽胰共同通道學說(Common Channel Hypothesis)，直至今天，此學說仍最被推崇，只是對共同通道的概念有了新的認識。Opie共同通道學說從解剖學上提出胰管和膽管在進入十二指腸前匯合成共同通道，共同通道阻塞，引起膽汁反流入胰管，引發胰腺炎。ABP患者存在解剖學上共同通道的2/3，其餘為分別開口，故膽源性胰腺炎的發病機制無法完全用共同通道學說來解釋。但研究者對留置T管的ABP患者收集膽汁化驗，發現有胰酶成分反流至膽汁中，而同樣條件下非ABP的膽石症患者膽汁中則無胰酶成分，因此，有學者提出了功能性共同通道的存在，以解釋其發病機制。目前爭論的焦點為膽石引發胰腺炎的機理，總的有以下幾種假說。
1.壺腹部嵌頓 這是最早提出的觀點，包括膽石嵌頓、蛔蟲堵塞、膽總管及膽道感染所致Oddi括約肌痙攣，使膽汁排出障礙，膽道內壓力超過胰管內壓力(正常胰管內壓力高於膽管內壓)，導致膽汁逆流入胰管內引發胰腺炎。術中造影及動物研究支持該觀點，文獻報道急性膽源性胰腺炎急診手術中63%～78%發現膽總管結石，擇期手術中3%～33%有膽總管結石。然而，現在的觀點認為真正的嵌頓並不多見，多數情況下膽石並不在壺腹部形成嵌頓。
2.膽石通過學說 這是當前最流行的看法，認為膽石從膽道滾動進入十二指腸的過程中，刺激Oddi括約肌，致其充血、水腫、痙攣，導致Oddi括約肌功能紊亂，甚至逆向收縮，形成暫時性的或功能性的梗阻，引起膽汁反流，或十二指腸內容物的反流，引發胰腺炎。膽源性胰腺炎85%～95%的患者在大便中找到結石，而無急性胰腺炎的膽石症患者中僅有10%在大便中有結石存在，目前正在研究的微結石引發胰腺炎學說亦支持此觀點。該學說還可對輕、重症ABP的發生作出解釋，即單一或較少的結石通過引發輕症ABP，持續多塊結石通過則引發重症ABP。近年的研究發現，部分ABP患者是因為結石太小(<3mm)，常規檢查未被發現，而被診為特發性胰腺炎。其實，50多年前就曾報道微結石(microlithiasis)與胰腺炎有關，最近的研究進一步證實了該觀點。所謂微結石指肉眼及現有的影像學檢查均無法發現的微小結石，包括：①直徑<2mm或3mm的結石;②膽泥砂;③膽色素鈣顆粒、膽固醇結晶和碳酸鈣微粒。Ros等報道通過十二指腸鏡或手術切除膽囊取得51例急性特發性胰腺炎患者的膽汁進行顯微鏡下的檢查，發現34/51(67%)有微結石存在。微結石的超聲檢查陽性率極低，ERCP獲取膽汁或CCK刺激後十二指腸引流液行顯微鏡檢查可作出診斷。ERCP獲取膽汁顯微鏡檢查的敏感性及特異性分別為83%和100%。
3.Oddi括約肌功能障礙 Oddi括約肌鬆弛，膽石移行進入十二指腸，可引起暫時性Oddi括約肌功能不全，富含腸激酶的十二指腸內容物反流入胰管，激活胰酶，此學說的支持依據不多。
4.膽道炎症及其毒素 游離膽酸、非結合膽紅素、溶血卵磷脂等也可通過與胰腺的共同淋巴系統擴散到胰腺，或者膽管炎症擴散到胰管，此可能在梗阻性膽管炎症時起一定作用。
5.膽總管和主胰管擴張 有人報告膽源性胰腺炎患者膽總管(Common Bile Duct，CBD)平均直徑為9.2mm，其他原因引起的胰腺炎CBD平均直徑為5.0mm，CBD有結石存在者平均直徑為12.5mm，主胰管(Main Pancreatic Duct，MPD)為4.02mm，CBD無結石但伴有膽囊結石者CBD和MPD分別為7.1mm和3.5mm，故膽道管徑愈大，愈可能發生結石在移行過程中導致壺腹部暫時性阻塞。
1.癥狀
(1)腹痛：是本病的主要癥狀,起始於上腹部，出現早。典型者常突然感臍上偏左疼痛，持續性並有陣發性加重，呈刀割樣。常放射至肩部、脅部和腰背部。隨著炎症的擴散，腹痛範圍可呈帶狀，或向全腹擴散。
(2)噁心和嘔吐：是本病的早期癥狀，幾乎在腹痛的同時出現，初期發作較為頻繁，常常為噴射狀，內容有食物和膽汁，晚期出現腸麻痹，可嘔吐出糞樣物。
(3)腹脹：是本病的常見癥狀。腹脹的程度與胰腺炎的病變程度有一定關係，輕者持續2～3天，重者可持續7天以上，常伴有排氣、排便中止。
(4)黃疸：一般較輕，多為阻塞性，但少數出血壞死型病人，黃疸是嚴重腹腔內感染引起的肝功能損害的表現。
(5)其他：發熱、消化道出血、休克等可出現於部分病人。
2.體征
(1)腹部壓痛和腹肌緊張：多數患者腹部壓痛，以上腹部為主，腹肌多緊張，但其程度不如胃腸穿孔或膽囊穿孔，部分病人有瀰漫性腹膜炎表現。
(2)休克：部分病人脈搏加快，血壓降低，呼吸加快，面色蒼白，肢端厥冷，表情淡漠或煩躁不安。
(3)出血徵象：外溢的胰液沿組織間隙達到皮下脂肪，使毛細血管破裂出血，因而局部皮膚呈青紫色，可見於腰部、前下腹壁或臍周。
(4)腸梗阻及移動性濁音：腸梗阻常為麻痹性。腹腔內出血、滲出較多時，可叩出移動性濁音。
急性胰腺炎的診斷目前仍缺乏統一標準，常要結合臨床、生化指標和影像學檢查結果作出綜合判斷。1988年日本制定的標準如下：
1.急性腹痛發作伴有上腹部壓痛或腹膜刺激征。
2.血、尿或腹水中胰酶升高。
3.影像學檢查、手術及活檢發現胰腺有異常。
具有含第1項在內的2項以上標準並排除其他急腹症者即可診斷為急性胰腺炎。臨床可供參考。
1.本病常有低血容量性休克及合并感染 因此，白細胞計數大多增高，血紅蛋白和血細胞比容增加，二氧化碳結合力降低。血糖在發作早期增高，持續數小時至數天。急性壞死型者血鈣在2～5天開始下降，如果在1.75mmol以下，說明病情重篤。血尿澱粉酶增高是診斷胰腺炎的重要依據之一。急性胰腺炎病人大約70%～95%表現有血清澱粉酶增高。24h到達高峰，5天以內恢復正常，持續增高12天以上者，表示已有併發症存在。尿澱粉酶增高稍遲出現而持續時間較長。血清脂肪酶在發病後24h增高至1.5康氏單位以上。
2.腹腔穿刺 急性壞死型胰腺炎時，腹腔穿刺常可抽到混濁液，且可能見脂肪小滴，並發感染時可呈膿性。腹腔液澱粉酶常增高，往往高於血清澱粉酶，且持續時間也比血清澱粉酶長2～4天。
1.腹部平片 急性胰腺炎病人中有2/3可顯示異常。具體表現有：胰腺陰影增大，邊緣不清，密度增高，局限性腸麻痹，橫結腸截斷征(仰卧位時可見結腸的肝曲、脾曲充氣，而橫結腸中段無氣)。
2.胸部透視 可見左側膈肌升高，中等量左胸腔積液，或左下肺不張。
3.B型超聲檢查 可發現胰腺瀰漫性腫脹、增大，輪廓線略呈弧狀膨出。陽性率可達45%～90%，並可發現膽道疾患。
4.CT檢查 是現代靈敏的非侵入性診斷方法，70%～90%的病人有不正常表現：局灶性或瀰漫性胰腺增大，密度不均，外形不規則，胰腺或胰腺周圍液體積聚等。
早期或水腫型胰腺炎應與胃十二指腸潰瘍、急性膽道疾病、腸梗阻及闌尾炎等相鑒別。出血壞死型胰腺炎需與胃十二指腸潰瘍穿孔、絞窄性腸梗阻、腸系膜血管栓塞、心肌梗死等相鑒別。通過一些特殊檢查仍不能鑒別時，應作剖腹探查。本病同非膽源性胰腺炎的鑒別有時很困難，但是由於兩者治療基本相同，因此，不是鑒別的重點。
膽源性胰腺炎比其他原因引起的胰腺炎併發症更多。
1.局部併發症 有急性膽管炎、胰腺膿腫、假性囊腫、胰腺壞死、大量腹水、門靜脈栓塞、十二指腸梗阻等。
2.全身併發症 重症胰腺炎在病後數天內可出現多種嚴重全身併發症，如呼吸衰竭、胸腔積液、急性腎功能衰竭、循環功能衰竭、消化道出血、胰性腦病、敗血症、糖尿病、彌散性血管內凝血等。
本病系由膽道疾病引起，因此，積極治療膽道疾病，可有效防止本病的發生。
(一)治療
1.西醫治療 本病常需中西醫結合治療，尤其是對於急性出血壞死型胰腺炎，更應當配合抗休克、抗感染、對症、支持、手術等措施。
(1)控制飲食和胃腸減壓：癥狀輕者進食少量清淡流汁，噁心、嘔吐、腹脹明顯時，需胃腸減壓，中藥可自胃管注入。
(2)支持療法：靜脈補充電解質，維護足夠的循環血容量，補充足夠、全面的營養，對於提高本病療效十分重要。
(3)抗生素的應用：主要是抑制腸道細菌生長，預防和控制繼發感染。常選用廣譜抗生素。
(4)抗胰酶療法：抑制胰腺分泌等措施均可應用。
(5)手術治療：對於本病手術時期及手術方式問題目前爭論較多。目前的趨勢是，在積極對症、支持療法的基礎上，待病人的急性癥狀已緩解之後再採取延期手術，多在急性發作後7天左右進行。但是對於診斷不肯定和經使用各種支持療法病情仍進行性惡化者，應及時手術治療。手術方式應根據膽道病變的不同而選擇，可參見有關內容。對於胰腺本身的處理可採用胰腺引流、胰腺切除等術式。
2.中醫治療 對於本病的辨證分型，目前臨床尚缺乏統一標準，文獻報道頗不一致。臨床大體可分為肝膽郁結、肝膽濕熱、熱毒內結等3型。
(1)肝膽鬱結：膽腑不利，氣機阻滯，肝失疏泄，脾失健運而發病。常見於急性水腫型胰腺炎早期。證見腹痛時作，痛連胸脅，腹脹惡嘔，口苦納呆，苔薄脈弦。治則：疏肝利膽解郁。方選柴胡疏肝散，常用藥物有：柴胡、芍藥、香附、黃芩、虎杖、青皮、鬱金等。
(2)肝膽濕熱：肝膽疏泄不利，濕熱內生，蘊結不散，熏蒸肝膽而發病。證見腹痛發熱、黃疸、口苦、尿黃、便結、舌紅、苔黃膩、脈滑數。治則：清熱化濕，疏肝利膽。方選大柴胡湯，常用藥物有：柴胡、大黃、黃芩、山梔、半夏、蒲公英、川朴等。
(3)熱毒內結：肝膽濕熱不散，熱從火化，火毒內生，即可腐肉成膿，又可耗氣動血、甚至陰陽離決。證見高熱不退，腹痛拒按，持續不解，腹肌強直，口乾唇燥，面目紅赤，或全身深黃，便秘結，小便黃赤，舌紅苔燥黃或灰黑，脈細數。熱入營血者可見皮膚淤斑，齒齦出血等。熱陷心包者可見神志昏迷，或譫妄狂躁。傷陰損陽，陰陽離決者，可見四肢厥冷，大汗淋漓等。治則：清熱瀉火解毒。方用黃連解毒湯加味，常用藥物有：黃連、黃芩、生地、丹皮、山梔等。大便秘結、腹痛拒按者，可加大承氣湯。熱入營血者可加清營湯。熱陷心包者，可加安宮牛黃丸。亡陰亡陽者，可用參附湯、參脈散、獨參湯等。
(二)預後
急性水腫型預後良好，但如果膽道病變治療不徹底，一次發作後常有頻繁發作相隨。出血性壞死型預後仍較嚴重，並可出現多種併發症。