腱鞘炎是指腱鞘因機械性摩擦而引起的慢性無菌性炎性改變。腱鞘炎是骨科常見病,多見於手工勞動者,特別是用手指反覆做伸、屈、捏、握操作的人易患此病,一般女性多於男性。
腱鞘是肌腱輔助裝置的一種,是肌腱周圍的結締組織為適應肌腱的滑動而分化形成的包圍肌腱的雙層套管狀結構,多見於腕、踝、指、趾等腱長且活動多的部位。腱鞘分為兩層,外側為纖維性腱鞘,由深筋膜的橫行、斜行纖維增厚而成,附著於骨及關節囊,對肌腱起約束、支持、滑車和增強拉力的作用。內層為滑膜性腱鞘,位於纖維性腱鞘內。滑膜鞘又分臟、壁兩層,壁層襯於纖維性腱鞘的內面,在骨面形成摺疊的部分稱為腱系膜,包繞在肌腱表面的一層即為臟層。臟、壁層滑膜兩端封閉為盲腔,其間含有少量滑液,起潤滑和保持肌腱活動度的作用。
(一)發病原因
橈骨莖突部有一窄而淺的骨溝,底面凹凸不平,溝面覆以腕背橫韌帶,形成一個骨纖維性鞘管,構成腕背第一腱鞘間隔。拇長展肌腱和拇短伸肌腱通過此鞘管後,折成一定的角度,分別止於第一掌骨和拇指近節指骨(圖2),肌腱滑動時產生較大的摩擦力。當拇指和腕部活動時,此折角加大,從而更增加了肌腱與鞘管壁的摩擦,久之可發生腱鞘炎,致使鞘管壁變厚,肌腱局部增粗,逐漸產生狹窄癥狀。尤其是拇長展肌腱,參與拇指的對掌運動,活動較多,對發病的作用較大。因為女性的肌腱折角大,所以發病率較男性高。另外,有時鞘管內有迷走的肌腱存在(多為伸肌腱),這種解剖變異亦可產生狹窄性腱鞘炎的癥狀。
(二)發病機制
日常生活和工作中,由於頻繁活動引起拇長展肌腱和拇長伸肌腱與腱鞘間的過度摩擦,加之肌腱走行方向發生改變形成角度,就更加大了肌腱和腱鞘之間的機械摩擦力。老年人滑膜鞘分泌功能衰退,更易出現癥狀。其病理改變,早期為充血、水腫、滲出等無菌性炎性反應。反覆刺激或遷延日久,則發生慢性纖維結締組織增生、肥厚、粘連等變化。腱鞘厚度可由正常時的1mm以下,增至2~3mm,致使腱鞘發生狹窄,肌腱也發生變性、變形。狹窄性腱鞘炎也可能是某些靜止期或亞臨床型結締組織病(如風濕、類風濕)的後果。增生狹窄的腱鞘猶如緊張的束帶壓迫肌腱,使鄰近未受壓的肌腱水腫、膨大成葫蘆狀,嚴重者受壓部位肌腱粘連、增生、變粗,形成中間膨大、兩端正常的紡錘形。臨床表現為受累部位疼痛、壓痛、活動受限,當肌腱通過狹窄的腱鞘時,可發生如扳機樣的交鎖、彈響和彈跳。
1.一般癥狀 本病常見於家務勞動及手工操作者,中老年婦女多見,女與男比例約為6∶1。起病緩慢,主要表現為:橈骨莖突部局限性疼痛、隆起;伸拇受限,拇指做大幅度伸屈活動時產生疼痛,可放射至手、肘、肩等處。
2.局部癥狀 檢查時橈骨莖突處有輕度腫脹,局部壓痛明顯。有時可在局部觸及一硬結,或在拇指外展時有摩擦感和摩擦音,少數可有彈響。芬氏(Finkelstein)征陽性,即拇指內收屈曲,其他四指握拇指於掌心,此時將腕關節向尺側偏傾,橈骨莖突處產生劇烈疼痛即屬陽性,為本病的特有體征(圖3)。
根據病史、臨床癥狀、體征及特有體征——Finkelstein征陽性,能成立診斷。
少數患者可有彈響。
(一)治療
1.非手術療法 一般非手術療法有效,如減少手腕活動、腕托保護、外塗紅花油等活血消腫藥物和帖敷膏藥。
方法:口服非甾體消炎葯(NSAID)和行物理治療等。必要時可做局部封閉治療,用1%利多卡因5ml加醋酸曲安奈德12.5mg,在局部嚴密皮膚消毒下注射於腱鞘內,每周1次,可連續注射3~4次。
2.手術療法 經非手術療法治療無效者,可在局部麻醉下行狹窄腱鞘切開術。術中注意探查拇短伸肌腱與拇長伸肌腱是否包裹在同一腱鞘內。若是分別在兩個腱鞘中,則必須把兩個腱鞘都切開。如有迷走肌腱,必須切除。將肌腱提起,檢查腱鞘底部有無異常,如有骨刺則需切除。術後早期練習拇指活動。術中需注意勿損傷在局部走行的橈神經淺支和頭靜脈。
(二)預後
一般預後良好。
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