發紺是指皮膚、黏膜(如眼瞼、口腔黏膜)呈現青紫色或暗紅色。
急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由於某種突發原因，例如氣道阻塞、溺水、藥物中毒、中樞神經肌肉疾患抑制呼吸，機體往往來不及代償，如不及時診斷及儘早採取有效控制措施，常可危及生命。出現呼吸困難、耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈現青紫色的現象、心率增快、血壓升高等。
1.呼吸困難 患者主觀感到空氣不足，客觀表現為呼吸用力，伴有呼吸頻率、深度與節律的改變。有時可見鼻翼扇動、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表現為吸氣性呼吸困難，可有三凹征。呼氣性呼吸困難多見於下呼吸道不完全阻塞如支氣管哮喘等。胸廓疾患、重症肺炎等表現為混合性呼吸困難。中樞性呼吸衰竭多表現為呼吸節律不規則，如潮式呼吸等。出現呼吸肌疲勞者，表現為呼吸淺快、腹式反常呼吸，如吸氣時，腹壁內陷。呼吸衰竭並不一定有呼吸困難，如鎮靜葯中毒，可表現呼吸勻緩、表情淡漠或昏睡。
2.發紺 是缺氧的典型體征，因動脈血還原血紅蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈現青紫色的現象。
氧在血液中的運輸主要是通過與血紅蛋白(Hb)結合形成氧合血紅蛋白(HbO2)來實現的。沒有被氧結合的血紅蛋白稱為去氧血紅蛋白，也叫做還原血紅蛋白。氧合血紅蛋白呈鮮紅色，去氧血紅蛋白呈紫藍色。當體表表淺毛細血管內每100毫升血液中去氧血紅蛋白含量大於或等於5克時，皮膚、黏膜呈淺藍色。
毛細血管內去氧血紅蛋白含量的決定因素有兩個，即血氧飽和度和血紅蛋白含量。每100毫升血液中，血紅蛋白所能結合的最大氧量稱為血氧容量;而血紅蛋白實際結合的氧量稱為血氧含量。血氧含量和血氧容量的百分比即為血氧飽和度。健康孩子的動脈血氧飽和度應大於或等於
95%，即使是因為啼哭造成呼吸不暢時，也不應該低於91%。如果動脈血氧飽和度下降到75%，則毛細血管內去氧血紅蛋白增加到每100毫升血液5.25克，臨床上即出現發紺。事實上，當動脈血氧飽和度下降到85%～90%時，有經驗的臨床醫生就已經能判斷出發紺了。
3.神經精神癥狀 急性呼吸衰竭的神經精神癥狀較慢性明顯而多見，可出現煩躁不安、撲翼樣震顫、譫妄、抽搐、昏迷等。
4.循環系統癥狀 缺氧和CO2 瀦留均可導致心率增快、血壓升高。嚴重缺氧可出現各種類型的心律失常，甚至心臟停搏。CO2 瀦留可引起表淺毛細血管和靜脈擴張，表現為多汗、球結膜水腫、頸靜脈充盈等。
5.其他臟器的功能障礙 嚴重缺氧和CO2 瀦留可導致肝腎功能障礙。臨床出現黃疸、肝功能異常;血尿素氮、肌酐增高，尿中出現蛋白、管型;也可能出現上消化道出血等。
6.酸鹼失衡和水、電解質紊亂 因缺氧而通氣過度可發生呼吸性碱中毒。CO2瀦留則表現為呼吸性酸中毒。嚴重缺氧多伴有代謝性酸中毒及電解質紊亂。
通常根據病史、體檢、胸片及動脈血氣分析即可診斷。
實驗室檢查：血氣分析：PaO2<8.0kPa, PaCO2減低，正常(Ⅰ型)，或>6.67 kPa(Ⅱ型)。
其他輔助檢查：X 線胸片：早期可無異常，或肺紋理增多。
發紺是先天性心臟病的重要臨床表現之一的心臟異常，會造成體循環靜脈血與動脈血柑混合，部分靜脈血未通過肺臟進行氧合作用，即經由異常通路分流人體循環動脈中，當分流量超過心輸出量的1/3時，即可引起發紺。這種情況可見於青紫型先天性心臟病，如法洛四聯症、完全型大動脈轉位等。
室間隔缺損或房間隔缺損等非青紫型先天性心臟病患兒在早期，由於左心室壓力較高，經過肺臟氧合的動脈血從左心室分流人右心室，即發生左向右分流，分流入右心室的血液再次經過肺循環進行氧合，造成肺循環血流量增多，患兒易患呼吸道感染，而無明顯發紺。
急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常,因多種突發因素，如腦炎、腦外傷,電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經-肌肉疾患,如脊髓灰質炎、急性多發性神經根炎、重症肌無力等,均可影響通氣不足，乃致呼吸停止，產生缺氧和二氧化碳瀦留的急性呼吸衰竭。如何鑒別急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭呢?
急性呼衰：是指呼吸功能原來正常，由於各種突發原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發生呼衰的臨床表現，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等，因機體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。
慢性呼衰：多見於慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺02，或伴co2瀦留，但通過機體代償適應，仍能從事個人生活活動，稱為代償性慢性呼衰。一旦並發呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負擔所致代償失調，出現嚴重缺02、c02瀦留和酸中毒的臨床表現，稱為失代償性慢性呼衰。
通常根據病史、體檢、胸片及動脈血氣分析即可診斷。
實驗室檢查：血氣分析：PaO2<8.0kPa, PaCO2減低，正常(Ⅰ型)，或>6.67 kPa(Ⅱ型)。
其他輔助檢查：X 線胸片：早期可無異常，或肺紋理增多。
發紺是先天性心臟病的重要臨床表現之一的心臟異常，會造成體循環靜脈血與動脈血柑混合，部分靜脈血未通過肺臟進行氧合作用，即經由異常通路分流人體循環動脈中，當分流量超過心輸出量的1/3時，即可引起發紺。這種情況可見於青紫型先天性心臟病，如法洛四聯症、完全型大動脈轉位等。
室間隔缺損或房間隔缺損等非青紫型先天性心臟病患兒在早期，由於左心室壓力較高，經過肺臟氧合的動脈血從左心室分流人右心室，即發生左向右分流，分流入右心室的血液再次經過肺循環進行氧合，造成肺循環血流量增多，患兒易患呼吸道感染，而無明顯發紺。
急性呼吸衰竭多突然發生，應在現場及時採取搶救措施，其原則是保持呼吸道通暢，吸氧並維持適宜的肺泡通氣量，以達到防止和緩解嚴重缺氧、二氧化碳瀦留和酸中毒，為病因治療贏得時間和條件。
預後：採取相應措施積極治療併發症，否則預後不良。
預防：對急性呼吸衰竭病人使用呼吸中樞興奮劑時，應注意保持呼吸道通暢，必要時可加大吸氧濃度，因為呼吸中樞興奮劑的使用使機體耗氧量增大。
1、建立通暢的氣道。在氧療和改善通氣之前，必須採取各種措施，使呼吸道保持通暢。
2、氧療。是通過提高肺泡內氧分壓，增加氧氣彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。合理的氧療提高了呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療(尤在夜間)能降低肺循環阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，從而提高患者活動耐力和延長存活時間。
3、增加通氣量、減少CO2瀦留;糾正酸鹼平衡失調和電解質紊亂。
4、合理使用利尿劑。在處理呼吸衰竭時，合理應用機械通氣、給氧、利尿劑和碱劑，鼻飼和靜脈補充營養和電解質，特別在慢阻肺肺心病較長期很少進食、服用利尿劑的患者更要注意。