發紺是指皮膚、黏膜(如眼瞼、口腔黏膜)呈現青紫色或暗紅色。

急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常,由於某種突發原因,例如氣道阻塞、溺水、藥物中毒、中樞神經肌肉疾患抑制呼吸,機體往往來不及代償,如不及時診斷及儘早採取有效控制措施,常可危及生命。出現呼吸困難、耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈現青紫色的現象、心率增快、血壓升高等。

口腔黏膜呈現青紫色的原因

1.呼吸困難 患者主觀感到空氣不足,客觀表現為呼吸用力,伴有呼吸頻率、深度與節律的改變。有時可見鼻翼扇動、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表現為吸氣性呼吸困難,可有三凹征。呼氣性呼吸困難多見於下呼吸道不完全阻塞如支氣管哮喘等。胸廓疾患、重症肺炎等表現為混合性呼吸困難。中樞性呼吸衰竭多表現為呼吸節律不規則,如潮式呼吸等。出現呼吸肌疲勞者,表現為呼吸淺快、腹式反常呼吸,如吸氣時,腹壁內陷。呼吸衰竭並不一定有呼吸困難,如鎮靜葯中毒,可表現呼吸勻緩、表情淡漠或昏睡。

2.發紺 是缺氧的典型體征,因動脈血還原血紅蛋白增加,致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈現青紫色的現象。

氧在血液中的運輸主要是通過與血紅蛋白(Hb)結合形成氧合血紅蛋白(HbO2)來實現的。沒有被氧結合的血紅蛋白稱為去氧血紅蛋白,也叫做還原血紅蛋白。氧合血紅蛋白呈鮮紅色,去氧血紅蛋白呈紫藍色。當體表表淺毛細血管內每100毫升血液中去氧血紅蛋白含量大於或等於5克時,皮膚、黏膜呈淺藍色。

毛細血管內去氧血紅蛋白含量的決定因素有兩個,即血氧飽和度和血紅蛋白含量。每100毫升血液中,血紅蛋白所能結合的最大氧量稱為血氧容量;而血紅蛋白實際結合的氧量稱為血氧含量。血氧含量和血氧容量的百分比即為血氧飽和度。健康孩子的動脈血氧飽和度應大於或等於

95%,即使是因為啼哭造成呼吸不暢時,也不應該低於91%。如果動脈血氧飽和度下降到75%,則毛細血管內去氧血紅蛋白增加到每100毫升血液5.25克,臨床上即出現發紺。事實上,當動脈血氧飽和度下降到85%~90%時,有經驗的臨床醫生就已經能判斷出發紺了。

3.神經精神癥狀 急性呼吸衰竭的神經精神癥狀較慢性明顯而多見,可出現煩躁不安、撲翼樣震顫、譫妄、抽搐、昏迷等。

4.循環系統癥狀 缺氧和CO2 瀦留均可導致心率增快、血壓升高。嚴重缺氧可出現各種類型的心律失常,甚至心臟停搏。CO2 瀦留可引起表淺毛細血管和靜脈擴張,表現為多汗、球結膜水腫、頸靜脈充盈等。

5.其他臟器的功能障礙 嚴重缺氧和CO2 瀦留可導致肝腎功能障礙。臨床出現黃疸、肝功能異常;血尿素氮、肌酐增高,尿中出現蛋白、管型;也可能出現上消化道出血等。

6.酸鹼失衡和水、電解質紊亂 因缺氧而通氣過度可發生呼吸性碱中毒。CO2瀦留則表現為呼吸性酸中毒。嚴重缺氧多伴有代謝性酸中毒及電解質紊亂。

ADVERTISEMENT

口腔黏膜呈現青紫色的診斷

通常根據病史、體檢、胸片及動脈血氣分析即可診斷。

實驗室檢查:血氣分析:PaO2<8.0kPa, PaCO2減低,正常(Ⅰ型),或>6.67 kPa(Ⅱ型)。

其他輔助檢查:X 線胸片:早期可無異常,或肺紋理增多。

發紺是先天性心臟病的重要臨床表現之一的心臟異常,會造成體循環靜脈血與動脈血柑混合,部分靜脈血未通過肺臟進行氧合作用,即經由異常通路分流人體循環動脈中,當分流量超過心輸出量的1/3時,即可引起發紺。這種情況可見於青紫型先天性心臟病,如法洛四聯症、完全型大動脈轉位等。

室間隔缺損或房間隔缺損等非青紫型先天性心臟病患兒在早期,由於左心室壓力較高,經過肺臟氧合的動脈血從左心室分流人右心室,即發生左向右分流,分流入右心室的血液再次經過肺循環進行氧合,造成肺循環血流量增多,患兒易患呼吸道感染,而無明顯發紺。

口腔黏膜呈現青紫色的鑒別診斷

急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常,因多種突發因素,如腦炎、腦外傷,電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞,或神經-肌肉疾患,如脊髓灰質炎、急性多發性神經根炎、重症肌無力等,均可影響通氣不足,乃致呼吸停止,產生缺氧和二氧化碳瀦留的急性呼吸衰竭。如何鑒別急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭呢?

急性呼衰:是指呼吸功能原來正常,由於各種突發原因,引起通氣,或換氣功能嚴重損害,突然發生呼衰的臨床表現,如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等,因機體不能很快代償,如不及時搶救,會危及患者生命。

慢性呼衰:多見於慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等,其呼吸功能損害逐漸加重,雖有缺02,或伴co2瀦留,但通過機體代償適應,仍能從事個人生活活動,稱為代償性慢性呼衰。一旦並發呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理負擔所致代償失調,出現嚴重缺02、c02瀦留和酸中毒的臨床表現,稱為失代償性慢性呼衰。

通常根據病史、體檢、胸片及動脈血氣分析即可診斷。

實驗室檢查:血氣分析:PaO2<8.0kPa, PaCO2減低,正常(Ⅰ型),或>6.67 kPa(Ⅱ型)。

其他輔助檢查:X 線胸片:早期可無異常,或肺紋理增多。

發紺是先天性心臟病的重要臨床表現之一的心臟異常,會造成體循環靜脈血與動脈血柑混合,部分靜脈血未通過肺臟進行氧合作用,即經由異常通路分流人體循環動脈中,當分流量超過心輸出量的1/3時,即可引起發紺。這種情況可見於青紫型先天性心臟病,如法洛四聯症、完全型大動脈轉位等。

室間隔缺損或房間隔缺損等非青紫型先天性心臟病患兒在早期,由於左心室壓力較高,經過肺臟氧合的動脈血從左心室分流人右心室,即發生左向右分流,分流入右心室的血液再次經過肺循環進行氧合,造成肺循環血流量增多,患兒易患呼吸道感染,而無明顯發紺。

口腔黏膜呈現青紫色的治療和預防方法

急性呼吸衰竭多突然發生,應在現場及時採取搶救措施,其原則是保持呼吸道通暢,吸氧並維持適宜的肺泡通氣量,以達到防止和緩解嚴重缺氧、二氧化碳瀦留和酸中毒,為病因治療贏得時間和條件。

預後:採取相應措施積極治療併發症,否則預後不良。

預防:對急性呼吸衰竭病人使用呼吸中樞興奮劑時,應注意保持呼吸道通暢,必要時可加大吸氧濃度,因為呼吸中樞興奮劑的使用使機體耗氧量增大。

1、建立通暢的氣道。在氧療和改善通氣之前,必須採取各種措施,使呼吸道保持通暢。

2、氧療。是通過提高肺泡內氧分壓,增加氧氣彌散能力,提高動脈血氧分壓和血氧飽和度,增加可利用的氧。合理的氧療提高了呼衰的療效,如慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療(尤在夜間)能降低肺循環阻力和肺動脈壓,增強心肌收縮力,從而提高患者活動耐力和延長存活時間。

3、增加通氣量、減少CO2瀦留;糾正酸鹼平衡失調和電解質紊亂。

4、合理使用利尿劑。在處理呼吸衰竭時,合理應用機械通氣、給氧、利尿劑和碱劑,鼻飼和靜脈補充營養和電解質,特別在慢阻肺肺心病較長期很少進食、服用利尿劑的患者更要注意。

參看

  • 慢性呼吸衰竭
  • 口腔粘膜病
  • 小兒呼吸衰竭
  • 小兒急性呼吸衰竭
  • 呼吸衰竭
  • 急性呼吸衰竭
  • 老年人呼吸衰竭
  • 口腔粘膜黑棘皮病
  • 藥物性呼吸衰竭
  • 口腔癥狀

口腔黏膜呈現青紫色4382


<< 粘液囊腫 口腔黏膜白斑 >>

口腔黏膜呈現青紫色相關圖片

口腔黏膜呈現青紫色圖片來源GOOGLE自動搜索,僅供參考。

相關疾病