玻璃體出血（hemorrhage of vitreous body）是眼外傷或視網膜血管性疾病造成視力危害的一種常見併發症。一方面，出血不僅使屈光介質混濁，妨礙光線達
到視網膜，而且能對眼部組織產生嚴重破壞作用；另一方面，機體對出血的反應可使血液逐漸被清除。在不同的病例，玻璃體出血的後果有很大不同，應根據原發傷病、下班體出血量的多少、出血吸收的情況及眼部反應的表現等，適時給於恰當的臨床處理。
玻璃體周圍組織如視網膜、葡萄膜的血管破裂時，血液流入並積聚於玻璃體內的現象。視網膜血管病、血液病、眼內腫瘤、視網膜破孔和外傷等均可引起。出血量少時表現為飛蚊症。量多時為紅視症 ，大量玻璃體出血嚴重影響視力。少量玻璃體出血易被吸收，玻璃體可恢復透明，大量出血則較難吸收，若反覆多次出血最後形成緻密的膜，此膜收縮牽引可繼發視網膜脫離。故對玻璃體出血應儘快查明原因及早治療。主要是針對病因治療原發病。有新鮮出血時，病人應卧床休息，口服止血葯，防止再出血。出血量多、眼壓高時，需控制繼發性青光眼。用多種方法，促使玻璃體內出血早日吸收 ，常用藥物有透明質酸酶
超聲波檢查對玻璃體出血有較大的診斷價值，尤其在不能直接看到時。少量彌散性的出血用B型超聲波檢查可能得到陰性結果，這是因為在玻璃體內缺乏足夠的回聲界面。而A型超聲掃描對此可能顯示出低基線的回聲。玻璃體出血較緻密時，無論A型或B型超聲檢查都可看到低度到中度振幅的散在回聲。當用高敏感度掃描時，出血的緻密度和分布顯示的更清楚；降低敏感性的掃描可以使回聲振幅下降，多數回聲點被清除掉，因此能確定是否同時存在視網膜脫離。玻璃體出血引起的玻璃體後脫離，在超聲圖像診斷時應與視網膜脫離相鑒別。脫離的視網膜常呈高振幅的回聲，在改變敏感度時，視網膜回聲變化不大。脫離的視網膜常可追蹤到附著處或視盤，在牽拉性視網膜脫離會呈現出牽拉的形態。在單純的玻璃體後脫離，玻璃體後界面在眼球轉動時有明顯的後運動，降低機器的敏感度時回聲振幅減弱。因此，超聲波檢查能夠確定眼球後段外傷與玻璃體出血的程度、是否合并有視網膜脫離等病變、判斷視力預後，必要時可以重複檢查。
對玻璃體出血的診斷應包括原發病（或為外傷性）；對出血量的多少，我們建議按玻璃體混濁的程度分為四級，「±」或Ⅰ級，皀極少量出血不影響眼底觀察；「+」或Ⅱ級，指眼底紅光反射明顯，或上方周邊部可見視網膜血管；「++」或Ⅲ級，指部分眼底有紅光反射，下半無紅光反射；「+++」或Ⅳ級，指眼底無紅光反射。
在大多數病例，玻璃體出血的自發吸收需要4～6個月時間，雖然視網膜前出血可在數天至數周之間約會散。因此，在開始治療之前，一般認為應觀察3～4個月，如果在這期間玻璃體混濁沒有明顯減輕，說明自發吸收緩慢或完全吸收的可能性較小。
藥物療法試圖促進血液的吸收。但尚無一種藥物確認有肯定的療效。由於玻璃體出血的病例各不相同，難以進行隨機對照的臨床試驗來評價某一藥物或非手術療法的效果。文獻中報告較多的是尿激酶玻璃體內注射。應用尿激酶的機理是，此酶能激活血塊中的纖維蛋白溶解酶原，使血塊溶解破碎，還可能增加眼部毛細血管的通透性，促進血液吸收。玻璃體注射可在散瞳、局麻下進行，作2條直肌的牽引縫線固定眼球，術前給0.5g醋氮醯胺口服以降低眼壓，在注射前也可行前房穿刺軟化眼球，然後通過睫狀體平部向玻璃體內注射0.3ml尿激酶25000ploug單位（蒸餾水溶解）。在6～8周後，如果玻璃體仍不透明，可再重複注射一次。玻璃體內注射尿激酶後常引起前房積膿，需要3～6天才能消退。眼壓也可能有一過性升高，可在術後1～2周內口服醋氮醯胺0.25g，每日4次。Campman-Smith治療27例（34眼），10眼視力進步，10眼無變化，3眼惡化。陳道瑜等採用結膜下注射法，療效與上述結果近似。在動物實驗中，Koziol等給猴眼玻璃體內注射尿激酶22500CTA單位，結果對玻璃體血液的清除無明顯作用。在未經過嚴格病例對照的報告中，對出血吸收緩慢的病人，用尿激酶6000～10000IU作球旁註射，每周1次，共8～10次，取得一定療效。其它藥物，包括具有活血化瘀作用的復方中藥製劑，如復方丹參液、復方樟柳碱也在臨床中應用，其療效有待進一步評價。
物理療法 曾有報告用超聲波治療玻璃體出血，但實驗表明，完全劑量的超聲波無加速血液吸收的作用。Coleman等認為，超聲波能促進玻璃體膜的吸收。氬激光也曾試用於擊射玻璃體內的凝血塊，可使血塊氣化、松解離解，紅細胞破裂，巨噬細胞活力增強，血液的吸收加速。但可能僅適用於有明顯的凝血塊而且周圍介質透明的病例。
手術治療 玻璃體切除術最適宜於眼外傷（如挫傷、裂傷、穿孔傷或破裂傷）引起的玻璃體出血病例。
1.眼外傷性玻璃體出血的早期玻璃體切除術 實驗和臨床研究表明，傷後1～2周內手術較為適宜，此期切除眼的血塊和炎性產物，能避免血液對創傷修復過程的過度刺激，減少眼內纖維組織增生和牽拉性視網膜脫離發生的機會，視力恢復的可能性較大。
2.術中或術後出血的處理 有報告說明在灌注液中加入凝血酶能降低出血的發生率。6-氨基已酸對預防術後出血有一定作用。少量術後玻璃體出血可不作特殊處理，一般能很快吸收；較多時，可採用灌吸法或氣液交換將血塊吸出。
周邊部視網膜冷凝術 已試用於嚴重的糖尿病性視網膜病變合并玻璃體出血，而已不適合作玻璃體手術的病例，能在一定程度上促進玻璃體血液的吸收，同時凝固了部分視網膜組織，對控制病情有一定效果。
任何原因致使視網膜葡萄膜血管或新生血管組織增生等情況下，玻璃體腔內可出現新生血管。眼外傷和眼底血管性疾病，是臨床上引起玻璃體出血的最常見原因。
在眼外傷中，眼球穿孔傷或眼球鈍挫傷都可造成外傷性玻璃體出血。在角鞏膜穿孔傷、鞏膜穿孔和眼後節的滯留性異物傷，玻璃體出血的發生率很高。眼球鈍挫傷造成的眼球瞬間形變可致視網膜脈絡膜破裂而出血；前部玻璃體出血可由睫狀體部位損傷所致。據我們的一組病例觀察，外傷性玻璃體出血可佔主要累及眼後節鈍挫傷病例的25%～45%。Juan等對453例眼外傷住院病人的統計結果表明，玻璃體出血達145例，佔32%。
自發性玻璃體出血的疾病較多，包括視網膜脈絡膜的炎性、變性或腫瘤性疾病。據一組病例統計，糖尿病性視網膜病變佔34.1%；無脫離的視網膜裂孔佔22.4%；裂孔源性視網膜脫離佔14.9%；視網膜靜脈阻塞佔13.0%，以上四種疾患佔84%。其他疾病如玻璃體後脫離、視網膜血管炎、視網膜靜脈周圍炎、老年黃斑變性、眼內腫瘤、早產兒視網膜病變，發生玻璃體出血的病例也佔有相當的比例。新田安紀芳等對糖尿病、眼外傷等兩種病因除外的151例單眼玻璃體出血病例進行臨床分析，引起出血的主要原因是，視網膜裂孔形成佔42%；視網膜靜脈分支阻塞佔37%。一些血液系統疾病如白血病、視網膜劈裂症也可導致玻璃體出血，但較為少見。
在糖尿病病人，眼底出現新生血管是玻璃體出血的一個先兆。如果不作任何處理，5年內約有27%發生玻璃體出血。因出血引起的視力下降，不能靠血液自行吸收而恢復的病人約佔60%。
手術性玻璃性出血可見於白內障手術、視網膜脫離修復手術、玻璃體手術等。
血液聚積在玻璃體腔內，會對玻璃體和視網膜產生損害；而機體的反應將逐漸清除血液及其分解產物。
血液對玻璃體的損害
根據臨床觀察和實驗研究，一定量的血液進入玻璃體，可使玻璃體濃縮凝聚、液化和後脫離，玻璃體失去正常的凝膠結構和對視網膜的支撐等功能，生化特性也隨之改變。
給家兔正常的玻璃體內注入0.1～0.2ml自體全血，1周內即可觀察到玻璃體與視網膜之間發生分離，塌陷的玻璃體形成薄紗樣膜，呈假囊狀包繞血塊。這種假膜與不完全脫離部位的玻璃體相附著。
2周後玻璃體幾乎完全脫離，同時玻璃體變性、液化。
關於血液引起玻璃體變性的機理尚無完全一致的意見。①長期以來，人們認為血液降解後，血紅蛋白釋放出的鐵離子，對玻璃體液化起重要作用。為了驗證這一假說，我們將氯化亞鐵溶液加入離體牛眼玻璃體，結果相當於血液含鐵10mM濃度的亞鐵溶液0.1ml，在20小時內，能完全破壞玻璃體凝膠結構，使膠原纖維全部凝聚分離。相當於這一濃度的1%亞鐵離子，也能使部分膠原凝聚。鐵離子對玻璃體的特殊破壞作用，與產生氫氧根自由基有關。對家兔的活體實驗證實，相當於0.3～～0.7mol/L濃度（16.8～39.2μg）的鐵離子可使家兔玻璃體液化。理論上，0.1ml血液約含50μg以上的鐵離子，但在實際上，玻璃體出血時，只釋放出很少的游離鐵離子。②在玻璃體出血時，大量巨噬細胞侵入，實驗證實玻璃體內超氧化物歧化酶的活性下降，間接證明巨噬細胞在吞噬時呼吸爆發釋放出超氧化物陰離子自由基（O.）的存在。這種自由基對玻璃體基質和細胞成分都有很強的破壞作用。③從酶反應的角度看，血液引起的炎症過程能激活溶酶體酶，它們能對玻璃體膠原和透明質酸發生水解作用。因此，玻璃體的變性液化可能是以上三種作用的共同結果。
玻璃體的後脫離與玻璃體凝縮和巨噬細胞作用有關。將活化的巨噬細胞注入或玻璃作內，透射電鏡檢查可見巨噬細胞附著於玻璃體視網膜界面，界面上的膠原疏鬆崩解，在8天後即發生玻璃體後表面從內界膜的分離，形成玻璃體後間隙，而內界膜完整，後間隙內有完整的巨噬細胞，此後玻璃體後膜逐漸遠離，分離範圍擴大。這一觀察說明，玻璃體後脫離可能與巨噬細胞分泌的彈力纖維酶、膠原酶的水解作用有關。
玻璃體出血的癥狀、體征、預後和併發症主要取決於引起出血的原發病和出血量的多少，出血的次數等因素。自發性出血常突然發作，可以是很少量的出血，多者形成濃密的血塊。少量出血時，病人可能不自察覺，或僅有「飛蚊症」；較多的出血發生時，病人發覺眼前暗影飄動，或似有紅玻璃片遮擋，反覆出血的病人可自覺「冒煙」，視力明顯下降。眼科檢查，在出血較少，不致影響裂隙燈觀察時，可以看到紅細胞聚集於玻璃體凝膠的支架中，呈檸檬色塵狀。中等量的新鮮出血可呈緻密的黑色條狀混濁。大量出血致眼底無紅光反射，視力下降至光感。
隨著時間的推移，玻璃體內的血液彌散，顏色變淡，玻璃體逐漸變得透明。較多血液的吸收需要6個月或長達一年以上。在沒有明顯眼底病變時，視力可能完全或大部分恢復。在眼後段外傷合并大量玻璃體出血時，可能有半數的病人喪失有用視力。