臨床上所見到急性銅中毒並伴有溶血者常見於以下幾種情況：.硫酸銅治療失誤，.攝入過量的硫酸銅，意外，肝豆狀核變性(Wilson病)。
(一)發病原因
銅中毒。
(二)發病機制
銅是生命必需的微量元素之一，缺乏及過量均對機體有害。正常人自腸道吸收的銅在血清中與白蛋白疏鬆結合并進入肝臟，大部分銅再轉與α2球蛋白鞏固地結合形成銅藍蛋白(稱為間接反應銅)，一部分銅由膽管排泄，小量銅由尿中排出，僅有一小部分繼續留在血循環中(稱為直接反應銅)。當攝入體內的銅超過肝臟的處理能力，銅(直接反應銅)就釋放入血。已知紅細胞內主要還原作用是在磷酸戊糖旁路過程中完成的。戊糖代謝途徑提供還原型谷胱甘肽(GSH)和還原型輔酶2(NADPH)，二者有保護紅細胞內巰基和血紅蛋白免受氧化損傷。有人認為銅能與紅細胞膜的巰基結合使紅細胞內GSH減少，又認為銅嚴重抑制6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G6PD)活性，G-6-PD是戊糖代謝途徑的關鍵酶。由於紅細胞內存在的抗氧物質減少，氧自由基可對血紅蛋白及紅細胞膜造成損傷，使紅細胞可變形性降低、膜滲透性增加，因而使紅細胞壽命縮短。
主要表現為皮膚鞏膜黃染，醬油色尿等溶血癥狀及貧血表現。
根據病史及臨床表現結合實驗室檢查即可診斷。
1.外周血 血紅蛋白及紅細胞減少，網織紅細胞增多，白細胞及血小板正常。
2.血清結合珠蛋白降低，血膽紅素增高，血漿游離血紅蛋白增多。
3.尿液檢查 血紅蛋白尿、含鐵血黃素尿。
4.口服銅鹽急性中毒時，血清銅、銅藍蛋白及尿銅高於正常，而肝豆狀核變性患者的血清銅藍蛋白是降低的。血清銅氧化酶降低，直接反應銅及尿銅增高。(正常參考值：血清銅0.015～0.034mmol/L;銅藍蛋白280～560mg/L;尿銅0.24～0.48μmol/24h)。
根據病情、臨床表現及癥狀體征選擇心電圖、B超、X線、肝腎功能及骨穿、生化等檢查。
嚴重時可出現黃疸、肝腎功能不全、肝腎功能衰竭。
避免或者減少接觸硫化銅、硫酸銅，肝豆狀核變性的患者應及早發現給予治療。
(一)治療
口服銅鹽中毒時可用硫代硫酸鈉洗胃，並給予牛奶、雞蛋清口服保護胃黏膜;可用依依地酸鈣鈉 (金屬鉻合劑)解毒;對症治療如輸液、維持水電解質平衡、保護肝腎功能等。肝豆狀核變性合并溶血，其發作通常是短暫的，並且有自限性，但個別患者溶血表現嚴重，並反覆發作。治療可用青黴胺以促進銅排泄及終止溶血發作。
(二)預後