特發性癲癇綜合征的臨床類型既有部分性發作(partial seizure)，又有全面性發作(generalized seizure)。主要包括兒童良性中央顳區癲癇 (benign rolantic epilepsy of childhood，BRE)、失神發作、良性家族性新生兒癲癇(benign familial neonatal convulsions，BFNC)、青少年肌陣攣癲癇 (juvenile myoclonic epilepsy，JME)和全面性強直-陣攣發作 (generalized tonic-clonicseizure，GTCS)等。
(一)發病原因
目前認為，特發性癲癇綜合征大多數具有單基因遺傳背景。
1.良性家族性新生兒癲癇(benign familial neonmalconvulsion，BFNC)是常染色體顯性遺傳，存在遺傳異質性，20世紀80年代基因連鎖分析多個家系基因定位在20號染色體20q13.3，20世紀90年代證明一個墨西哥-美洲起源家系發病與8號染色體長臂連鎖，將20q命名為EBN1，8q命名為EBN2。家系研究表明，良性家族性嬰兒癲癇基因定位於19號染色體短臂。
2.兒童良性中央顳區癲癇(benign rolantic epilepsy of childhood，BRE) 又稱具有中央-顳部棘波的良性兒童期癲癇 (benign childhood epilepsy with centro-temporal spike,BECTS)，屬特發性部分性癲癇，為常染色體顯性遺傳。
3.兒童良性枕葉癲癇 (benign occipital lobus epilepsy of childhood)為常染色體顯性遺傳，可能是良性中央顳區癲癇的變異型。
4.兒童失神性癲癇 (childhood absence epilepsy) 又稱為密集性癲癇(pyknolepsy)，呈常染色體顯性遺傳，伴外顯率不全，佔全部癲癇患者的5%～15%。
5.青少年失神性癲癇(juvenile absence epilepsy)與肌陣攣失神癲癇 (myoclonic absence epilepsy)，病因可能為異質性，某些病例可能為遺傳性，有些可能是某種腦病的癥狀。
6.青少年肌陣攣癲癇 (juvenile myoclonic epilepsy，JME) 近年來對上百個JME家系調查發現，先證者同胞80%出現癥狀，家系成員除表現JME，可有失神發作和GTCS等。115個JME家系基因連鎖分析發現，相關基因與6號染色體短臂6p21.3緊密連鎖，命名為EJM1，提示本病呈常染色體隱性遺傳傾向。
(二)發病機制
單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑矇性痴呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20餘種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。
1.良性家族性新生兒癲癇(benign familial neonmal convulsions，BFNC)是特發性癲癇綜合征，10%～14%的患兒可發展為成人癲癇。家系研究表明，良性家族性嬰兒癲癇基因定位於19號染色體短臂。
新生兒出生後2～3天發病，約6個月時停止發作，為局灶性或全身性肌陣攣發作，可伴呼吸暫停，多預後良好，不遺留後遺症，無精神發育遲滯。良性家族性嬰兒癲癇多在生後3.5～12個月發病，主要表現局灶性發作。EEG檢查常無特徵性改變。
2.兒童良性中央顳區癲癇 又稱具有中央-顳部棘波的良性兒童期癲癇，30%～40%的患兒同胞可有相同EEG異常，約10%出現臨床發作，40%的近親有熱性驚厥。
(1)18個月～13歲發病，5～10歲為發病高峰，14～15歲停止發作，男孩較多。發作常見於入睡和醒前，約70%僅在睡眠時發作，15%僅在清醒時發作，15%在清醒和睡眠時均發作。如不經治療，10%僅發作1次，70%數月或數年發作1次，20%發作頻繁，治療後發作顯著減少。
(2)典型發作表現：患兒從睡眠中醒來，一側口部感覺異常，繼之同側口、咽和面部陣攣性抽動，常伴舌部僵硬感、言語不能、吞咽困難、流涎等，但意識清楚，發作持續1～2min。白天發作通常不泛化至全身，5歲以下兒童夜間發作常擴展到同側肢體，偶可擴展為GTCS。神經系統查體和神經影像學檢查正常，EEG顯示對側中央及(或)顳區高波幅棘尖波，繼之以慢活動。發作間期EEG可顯示一側或雙側中央區或中央顳區棘波發放，為典型高波幅棘波，睏倦和睡眠可誘發。
3.兒童良性枕葉癲癇 也稱具有枕區陣發放電的兒童癲癇(childhood epilepsy with occipital paroxysmal discharge)，為常染色體顯性遺傳，可能是良性中央顳區癲癇的變異型。
(1)發病年齡15個月～17歲，多於4～8歲起病，男性患兒略多，約1/3有癲癇家族史，常為良性中央顳區癲癇(BRE)。患者在清醒或熟睡時發作，入睡時最多，閃光刺激或遊戲機可誘發。發作時先有視覺先兆，包括視幻覺如閃光或亮點，甚?a href="http://jck.39.net/jiancha/huaxue/bian/4e7e1.html" target="_blank" class=blue>量醇Ⅱ唑訓任鏘?一過性視力喪失或視野中出現暗點、全盲或偏盲等，視錯覺如視物顯大症、視物顯小症或視物變形症等，也可同時出現2種或2種以上的先兆，患者意識清楚或不同程度意識障礙甚至意識喪失，隨後出現一側陣攣性發作、複雜部分性發作如自動症，也可擴展為GTCS。個別患者發作時出現語言障礙或其他感覺異常，30%的病例發作後頭痛、噁心及嘔吐等，應注意與偏頭痛鑒別。
(2)發作期EEG可見一側或雙側枕區棘波快速發放，發作間期為正常背景活動，一側或雙側枕部和後顳部出現高波幅1.5～2.5Hz棘慢波或尖波發放，同步或不同步，睜眼時消失，閉眼1～20s後重複出現，過度換氣或閃光刺激很少誘發，有時可見短程雙側同步棘慢波或多棘慢波瀰漫性發作，偶可見顳葉棘波。30%～50%的患兒僅在入睡後EEG出現變化，疑診本病而清醒EEG正常時，可檢查睡眠EEG確診，但某些失神發作患兒發作間期也表現類似EEG。MRI檢查正常。
4.覺醒時有全身強直-陣攣發作的癲癇(epilepsy with generalized tonic-clonic seizure on awaking) 是最常見的特發性全面性癲癇。本病有遺傳傾向，患者常有少年肌陣攣發作或失神發作史。多在10～20歲起病，佔少年及成人癲癇27%～31%。90%發生於白天或夜間睡眠覺醒時，少數在睡眠鬆弛時發作，缺睡可誘發。EEG改變符合特發性全面性發作，對光刺激敏感。
5.兒童失神性癲癇 (childhood absence epilepsy) 又稱為密集性癲癇(pyknolepsy)，呈常染色體顯性遺傳，伴外顯率不全，佔全部癲癇患者的5%～15%。患兒6～7歲起病，女孩較多。表現頻繁失神發作，每天數次至數十次，青春期可發生GTCS或失神發作減輕，極少數以失神發作持續狀態為惟一發作類型。EEG為雙側對稱同步3次/s棘慢波綜合(slow and spike waves，SSW)，背景正常，過度換氣可誘發。
6.青少年失神性癲癇(juvenile absence epilepsy) 在青春期發病，失神發作頻率較低，發作時後退動作少見，常伴覺醒時GTCS或肌陣攣發作。EEG可見棘慢波頻率>3次/s。患者對AEDs治療反應極好。
7.肌陣攣失神癲癇 (myoclonic absence epilepsy) 是罕見的癲癇綜合征，約佔全部癲癇的0.5%～1.0%，85%的患兒是男性。被認為是特發性與癥狀性癲癇的中間類型，病因可能為異質性，某些病例可能為遺傳性，有些可能是某種腦病的癥狀。
(1)起病年齡2～12歲，發病高峰7歲，25%的病例有癲癇家族史，40%的患者發病前智力不正常。特點是失神伴雙側肢體節律性抽動，發作頻繁，每天數次，每次～60s，過度換氣可誘發，睡眠早期也可發生。發作時意識障礙程度不等，輕者表現與人交談困難，重者意識喪失。肌陣攣為肩和上、下肢抽動，也有面部(下頦及口部)肌抽動，瞼肌抽動少見。神經系統檢查多正常，患兒常伴或病前已有智力低下，可有自主神經症狀如呼吸暫停及尿失禁。發作可持續至成年期，有時自動終止。
(2)發作間期EEG背景波正常，雙側對稱同步3Hz棘慢波，突發突止。EEG異常放電1s後肌電圖出現強直收縮，多導記錄儀可準確記錄EEG與三角肌肌電圖同步異常。診斷主要根據失神與肌陣攣發作同時存在的臨床特徵及EEG典型3Hz棘慢波。
8.青少年肌陣攣癲癇(juvenile myoclonic epilepsy，JME) 也稱前沖性小發作(impulsive petit mal)，肌陣攣發作 (myoclonic seizures)是短暫的肌肉不隨意收縮，可能代表一種癇性發作如嬰兒痙攣症，或驚嚇或入睡後生理反應，或獨立的伴強直-陣攣發作的不自主運動。近年來對上百個JME家系調查發現，提示本病呈常染色體隱性遺傳傾向。
(1)多在12～15歲發病，占小兒癲癇3%，成人癲癇10%以上，無性別差異。患者可伴GTCS、肌陣攣失神或失神發作等。發作可由缺睡、疲勞、飲酒、睡醒、閃光刺激或閉眼誘發，晨起時尤易出現，表現雙前臂屈肌短暫急速收縮，對稱或不對稱不規則無節律陣攣，可反覆發生，急速收縮累及下肢導致病人跌倒，患者意識保留，可感受到肌陣攣發作。多數患者發病2～3年後出現GTCS，有時發作之初即合并GTCS，約1/3的患者有失神發作，成年期始終有出現另一類型發作的可能性。
(2)發作期 EEG為同步廣泛多棘慢波發放，後出現一慢波;發作間期EEG可能正常或顯示3.5～6Hz多棘慢複合波。
診斷應解決四個面的問題：
1.患者的發作性癥狀是否為癲癇性的 患者就診時絕大多數是在發作間歇期，體格檢查無異常所見。因此診斷的依據根據病史，但患者於發作時除單純的部分性發作外多有意識喪失，難以自述病情。只能依靠目睹患者發作的親屬、或其他人敘述發作時的表現和整個發作過程，包括當時的環境，發作時程，發作時的姿態、面色、聲音，有無肢體抽搐和其大致的順序，有無怪異行為和精神失常等。了解發作時有無意識喪失對診斷全面性強直-陣攣發作非常關鍵，其間接證據包括舌咬傷、尿失禁、可能發生的跌傷和醒後頭痛、肌痛等。但別人的敘述觀察常不夠細緻精確，醫生如能目睹患者的發作，對診斷有決定性的作用。癲癇有兩個最重要的特點，即發作性和重複性。發作性是突然發生，突然中止;重複性即有一次發作後，在一定的間隔後腦電圖現象突然開始，突然終止，在頻率、波形、波幅等方面不同於背景，而且突出於背景。爆發的內容可以是高波幅慢波，高波幅快波甚至α波;也可以是癲癇樣波。但在常規腦電圖由於記錄時間有限(20～30min),在明確為癲癇的患者中僅20%～30%可以記錄到癲癇樣波或爆發，30%～40%為非特異性變化如慢波增多，對癲癇的診斷無幫助。尚有20%～30%腦電圖正常。20世紀70年代以來應用於臨床的攜帶式腦電圖監測(TEEG)技術可以持續監測24h以上，可提高癲癇樣波或爆發的陽性率達80%以上。尤其是錄像及腦電圖監測(TEEG-VR)可同時監測患者發作的情況及當時的腦電圖變化，對癲癇的診斷、鑒別診斷及分型均有重要意義。如對40例難治性癲癇的TEEG-VR監測發現47.5%過去分型有誤，20%證明為混合型發作而非單一類型發作，30%為精神性發作(癔症)而非癲癇。不但糾正了過去診斷的錯誤而且有助於提高療效。
2.如果是癲癇，發作類型是什麼，是否為特發性癲癇綜合征 如能掌握各類型發作的特點，通過仔細詢問病史，仔細分析，大多數患者的發作類型的判斷並不困難。但確有少數患者其發作類型難以從病史得到明確的答案。TEEG-VR監測對此有很大幫助。
3.臨床應根據下列幾個方面綜合的考慮特發性癲癇 例如家族史，發病年齡，發作現象［如大發作並無繼發性GTCS的先兆和(或)頭、眼偏斜，意識喪失很早發生］，EEG記錄(非特異性彌散的節律紊亂或正常;EEG也常用以區別失神發作和短暫的複雜部分性發作)，以及體征正常等。癥狀性癲癇在病史及體檢兩方面均可找到線索。病史方面，如圍生期異常、頭顱外傷、腦炎、腦膜炎病史等。或同時有其他神經系統癥狀如劇烈頭痛、偏癱或單癱以及智力低下等。也可以有全身癥狀，如低血糖發作、代謝或內分泌障礙、阿-斯綜合征、寄生蟲如血吸蟲、肺吸蟲、豬絛蟲等。對於發病年齡在中年以上的患者，即使體檢和EEG均未發現異常，也還不能完全排除癥狀性癲癇，尚需隨訪複查，必要時做其他輔助檢查。
4.對於癥狀性癲癇應鑒別病因是腦部疾病，還是全身性疾病。
1.血、尿、大便常規檢查及血糖、電解質(鈣、磷)測定。
2.基因檢測對診斷有一定意義。
1.電生理檢查 常規EEG及採用EEG監測技術，包括攜帶型盒式磁帶記錄(AEEG)、視頻腦電圖及多導無線電遙測等，可長時間動態觀察自然狀態下清醒和睡眠EEG，檢出率提高到70%～80%，40%的患者可記錄到發作波形，有助於癲癇診斷、分型及病灶定位等。
2.神經影像學檢查 頭顱正側位X線平片、CT、MRI檢查有重要的鑒別診斷意義。
3.單光子發射斷層掃描 (SPECT)可檢出致癇灶間歇期血流量減少，發作期血流量增加。正電子發射斷層掃描(PET)可發現複雜部分性發作致癇灶，間歇期葡萄糖代謝減低，發作期代謝增加。
1.癇性發作(seizure)需要與各種發作性疾病鑒別
(1)癔症：癔症有時表現為全身肌肉的不規則收縮，而且反覆發生，須與強直-陣攣發作鑒別。詢問病史可以發現癔症發作皆在有人在場和受到情感刺激時出現。發作過程一般較長，持續數十分鐘或數小時，甚至整日整夜的發作。常伴有哭泣和叫喊。並無意識喪失和大小便失禁，也無撞傷。若在發作中檢查，則可見到肌肉收縮並不符合強直-陣攣的規律，瞳孔、角膜反射和跖反射並無改變。
值得注意的是，有的精神運動性發作的癲癇患者，尤其是慢性患者，不少具有不同程度的精神異常，包括情感反應。因此發現癔症色彩並不能排除癲癇。如果提示有精神運動性發作的依據，仍須做進一步檢查。
(2)暈厥：暈厥也是短暫的意識障礙，有時伴有短暫的上肢陣攣，需要和各種失神發作鑒別。血管抑制性暈厥前，大多有情感刺激或疼痛刺激史;由於靜脈迴流減少的暈厥多在持久站立、脫水、出血或排尿、咳嗽時出現;直立性低血壓暈厥多在突然起立時發生;心源性暈厥多在用力或奔跑時出現。多數的暈厥在發病前先有頭昏、胸悶、眼前黑矇等癥狀，不似失神發作的突然發生，意識和體力的恢復也遠較緩慢。
(3)過度換氣綜合征：焦慮狀態和其他神經官能症患者，可因主動的過度換氣而產生口角和肢端的麻木或感覺異常，可伴有頭昏和手足抽搐。診斷時可囑患者過度換氣試驗，以觀察是否能重複產生同樣的癥狀。
(4)偏頭痛：頭痛性癲癇須與偏頭痛鑒別。前者的頭痛發作是突然的，持續時間不長，多持續幾分鐘，很少伴有噁心、嘔吐等胃腸道癥狀，EEG可記錄到癇性放電，開始和終止均有明顯界限，需要抗癲癇連續治療方可奏效。而偏頭痛發作是漸進性的，常為單側，多為波動性頭痛，多持續時間較長，一般為數小時或1～2天，常伴有噁心、嘔吐等胃腸道癥狀，EEG不能記錄到癇性放電，多為非特異性慢波。偏頭痛初始時用酒石酸麥角胺咖啡因可控制發作。
(5)短暫性腦缺血發作(TIA)：TIA是指頸動脈或椎-基底動脈系統一過性供血不足，導致供血區的局灶性神經功能障礙，出現相應的癥狀及體征。一般癥狀在5min內即達高峰，一次發作常持續5～20min，最長不超過24h，但可反覆發作。本病應與局限性癲癇發作相鑒別。TIA多見於老年人，常有動脈硬化、高血壓、冠心病、糖尿病等危險因素，癥狀持續時間數分鐘至數小時不等，癥狀多局限於一側肢體、面部等，可反覆發作，體檢可見眼底呈腦動脈硬化徵象，EEG檢查多正常，顱腦CT掃描正常，少數可有腔隙性腦梗死。而癲癇可見於各種年齡，除老年人繼發於腦血管病的癲癇外，前述的危險因素在癲癇患者中並不突出，癲癇發作持續的時間多為數分鐘，極少超過半小時。局限性癲癇的癥狀開始為一個上肢後而擴展到全身，發作後體檢一般無異常，EEG可發現局限性異常腦波或癇樣波，CT可發現腦內病灶。
(6)發作性睡病：發作性睡病為睡眠障礙的一個類型，是一種原因不明的睡眠障礙，表現為發作性不可抗拒的睡眠，可伴有猝倒症、睡眠麻痹和入睡幻覺等，表現為發作性睡病四聯症。僅10%的患者具有上述四聯征的全部癥狀。本病多在兒童期和青年期起病，以10～20歲最多。每次發作持續數分鐘至數小時，多為10～20min，自動清醒並立即恢復工作。每天發作數次。神經系統檢查多正常，少數患者有肥胖和低血壓。睡眠監測可發現特異性異常，白天的發作性入睡為快速眼動相睡眠(REM);夜間睡眠與健康人不同，其睡眠周期從REM開始，而健康人則以非快速眼動相睡眠(NREM)開始。本病應與失神性癲癇鑒別。失神性癲癇起病年齡較發作性睡病早，兒童多見。失神性癲癇是突然的意識喪失而非睡眠。失神性癲癇有的伴有失張力，但持續時間短暫，一般僅數秒鐘，EEG可見3次/s的棘-慢波綜合，是失神性癲癇的特徵性改變，有重要的鑒別價值。
此外，癲癇還應與發作性精神癥狀以及發作性其他內臟癥狀等鑒別。
2.癥狀性(symptomatic)癲癇及癲癇綜合征的病因鑒別
(1)引起癲癇的全身性疾病：
①低糖血症：發作時間多在空腹或劇烈運動後。一般先有心悸、頭昏、出汗、噁心、煩躁等癥狀，甚至行為失常。有此類病史者要做空腹血糖測定以進一步診斷。
②低鈣血症：對於有手足抽搐、長期腹瀉、脂肪瀉或甲狀腺手術史者，或在體檢中發現佝僂病畸形的患者，需做血鈣、磷測定。
③氨基酸尿症：對於智力發育不良，膚色發色偏淡，肌張力增高，或伴有震顫和手足徐動的患兒，要懷疑苯丙酮尿症，可做尿液檢測。其他較少見的類型多有尿的異色、臭味，有條件時做相應的生化檢查。
④急性間歇性血卟啉症：有腹痛、嘔吐、腹瀉和周圍神經病變伴發癲癇者，宜做尿液或血液檢查。
(2)引起癲癇的腦部疾病：病史(產傷史、高熱驚厥史、腦炎腦膜炎史、腦外傷史、卒中史等)和發病年齡可以提供一些證據。體檢中若發現如顱內腫瘤的定位體征和視盤水腫，腦動靜脈畸形的頭部雜音，腦豬囊尾蚴病(囊蟲病)的皮下結節等，則可提供病因線索。病因未明者，除有明顯彌散性腦病現象者外，一般常需做進一步檢查，如腦血管造影、核素腦掃描、CT、MRI等。
目前認為癲癇病 (epileptic disease)是明確的單一特定病因所致的病理狀態，不僅僅是發作類型。癲癇性腦病 (epileptic encephalopathy)是癲癇樣放電本身導致進行性腦功能障礙疾病。故而，不同病因及發作後導致的腦功能障礙不同，臨床併發症也各不相同。但其共同點是有可能因發作而造成外傷或窒息等意外。
1.預防癲癇病的發生 遺傳因素使某些兒童具有驚厥易感性，在各種環境因素的促發下產生癲癇發作。對此，要特彆強調遺傳諮詢的重要性，應詳細地進行家系調查，了解患者雙親、同胞和近親中是否有癲癇發作及其發作特點，對能引起智力低下和癲癇的一些嚴重遺傳性疾病，應進行產前診斷或新生兒期過篩檢查，以決定終止妊娠或早期進行治療。
2.控制發作 主要是避免癲癇的誘發因素和進行綜合性治療，以控制癲癇的發作。統計資料表明，患者在第一次癲癇發作後，複發率為27%～82%，在單次發作後似乎大部分患者會複發，因此，防止癲癇癥狀的重現就顯得尤為重要。
3.減少癲癇的後遺症 癲癇是一種慢性疾病，可遷延數年、甚至數十年之久，因而可對患者身體、精神、婚姻以及社會經濟地位等，造成嚴重的不良影響。尤其是根深蒂固的社會偏見和公眾的歧視態度，患者在家庭關係、學校教育和就業等方面的不幸和挫折，文體活動方面的限制等，不但可使患者產生恥辱和悲觀心理，嚴重影響患者的身心發育，而且會困擾患者的家庭、教師、醫生和護士，甚至社會本身。所以有不少學者特彆強調，癲癇社會後遺症的預防和對該病本身的預防同等重要，癲癇的後遺症既是患者機體的，又是整個社會的，這就要求社會各界對癲癇患者給予理解和支持，盡量減少癲癇的社會後遺症。
(一)治療
抗癲癇葯常為對某一發作類型療效最佳，而對其他類型的發作療效差或無效，甚至有相反的作用。如乙琥胺對失神發作療效最佳，對其他類型發作無效。苯妥英(苯妥英鈉)對強直陣攣發作有效，有報道可以誘發失神發作。臨床上可根據癲癇發作類型選用不同的抗癲癇藥物。
良性家族性新生兒癲癇(benign familial neonmal convulsion，BFNC)多預後良好，發作不頻繁不需治療。
兒童良性中央顳區癲癇：睡前口服苯巴比妥通常可控制發作，2年後可停葯，複發者應治療至14歲。發作不頻繁或僅在夜間發作不需治療。無論治療與否患兒最終均會停止發作。
兒童良性枕葉癲癇：卡馬西平、苯妥英(苯妥英鈉)、苯巴比妥等治療有效，通常可使癇性發作完全控制。
肌陣攣失神癲癇 (myoclonic absence epilepsy) 常需聯合用藥，丙戊酸鈉需維持較高血葯濃度。部分患兒發病5年左右終止發作，有的病例發作可持續10年不能控制。
青少年肌陣攣癲癇(juvenile myoclonic epilepsy，JME)：應用丙戊酸鈉(丙戊酸)可使75%的患兒完全控制，對丙戊酸鈉(丙戊酸)治療反應較差，或有GTCS可加用苯妥英(苯妥英鈉)或巴比妥類，氯硝西泮單葯治療可能誘發GTCS。
(二)預後
癲癇的預後與許多因素有關，如病因、起病年齡、發作類型、發作頻率、EEG表現、治療時間早晚和對抗癲癇藥物治療反應等。1985年我國22省市對農村癲癇的流行病學調查發現，癲癇發作自然緩解2年以上者佔40.4%，自然緩解5年以上佔27.1%。而對癲癇患者經過合理而正規的藥物治療，發作完全控制率為50%～85%。預後受很多因素的影響、其中包括治療不當。
治療失敗的原因：①發作類型判斷錯誤因而用藥不當;②發作頻率估計錯誤因而用藥劑量不夠;③不正規的用藥，不能維持穩態有效血濃度;④癲癇本身為難治性癲癇。目前對難治性癲癇尚無統一的診斷標準，一般認為應用一線抗癲癇葯，已達到穩態有效濃度或已達最大耐受量仍不能控制發作，每月發作1次以上，觀察6個月～3年，方可確定為難治性癲癇。
l、癲癇患者不能驟減或停服抗病葯，以免引起癲醯持續狀態。
2、克服自卑感及恐懼心理，避免疲勞、緊張諸因素刺激。
3、加強體質鍛煉，起居有規律，忌煙酒等刺激食物。
4、嚴禁開車、游泳、夜間獨自外出等活動，如有發作預兆，應立即卧倒，避免跌傷。
1、某些礦物質對部分患者有幫助，鎂(大量存在於全麥麵粉、小米、無花果、肉、魚、堅果和豆類中);鋅(存在於肉、家畜內臟、麥芽、堅果、蟹、牡蠣和小扁豆中)和鈣(鈣食品)(主要存在於牛奶和乳製品中)中幫助某些人預防驚厥。
2、混合色拉和生的水果(水果食品)可減低發病的次數和程度。
3、應吃家常便飯，而且食品應多樣化，米飯、麵食、肥肉、瘦肉、雞蛋、牛奶、水果(水果食品)、蔬菜(蔬菜食品)、魚、蝦等都要吃。
4、癲癇的初起多屬實證，身體壯實者，或屬風痰壅盛者，飲食宜清淡而富有營養，多食米面、蔬菜。
5、病症屬虛或體質虛弱者，應偏於滋補肝腎、健脾助運、益氣血之食品。可多吃瘦豬肉、豬心、豬肝、動物腦、桂圓肉、蓮子、枸杞等。
6、可多食潤腸道通便的食物(如蜂蜜、香蕉、胡桃、杏仁、菠菜等)，以保持大便通暢。
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