通用心力衰竭(heart failure，簡稱心衰)的定義是病理生理概念，即心力衰竭為心功能障礙，心輸出量不能滿足機體需要。臨床上心力衰竭是各種心臟病的嚴重階段，是一個綜合征，由4部分組成：心功能障礙，運動耐力減低，肺、體循環充血，以及後期出現心律失常。心功能障礙是構成心力衰竭的必備條件，其他三部分是心功能不全代償機制的臨床表現。
(一)發病原因診斷心力衰竭，首先應明確病因。心力衰竭在胎兒期即可發生，嬰兒期較兒童期多見。
1.嬰兒期 嬰兒期引起心力衰竭的主要病因為先天性心血管畸形，常見有室間隔缺損、完全性大血管轉位、主動脈縮窄、動脈導管未閉及心內膜墊缺損。出生後即發生心力衰竭者以左室發育不良綜合征、完全性大動脈轉位最常見。心肌炎、重症肺炎、心內膜彈力纖維增生症及陣發性室上性心動過速為嬰兒期發生心力衰竭的主要病因。近年川崎病發病數增多，為嬰幼兒心力衰竭病因之一。
2.兒童期 (1)常見病因：4歲以後兒童引起充血性心力衰竭的原因主要為風濕熱及心肌病。風濕熱引起心力衰竭的主要病變有二：①急性心肌炎或心臟炎。②遺留的慢性瓣膜病。在小兒時期以前者為主。心肌炎如病毒性心肌炎、白喉性心肌炎及急性鏈球菌感染所引起的感染性心肌炎常發生急性充血性心力衰竭。嚴重貧血及維生素B1缺乏症等疾病，因影響心肌功能，可引起心力衰竭。克山病為我國地方性心肌病，可於兒童期發病，2歲以前很少見，為流行地區心力衰竭的主要病因。小兒高原性心臟病多見於海拔3000m及以上的高原地區，初步認為高原低氧性毛細血管前肺小動脈收縮所致血管阻力增高是本病的發病原因。在青海高原，小兒患病率為0.96%，較成人為高。移居人群第1～3代的患病率明顯高於世居人群，尤以漢族對缺氧較敏感，到海拔2800m以上即有發病者。主要臨床表現為肺動脈高壓和右室負荷過重。西藏及青海省(1964)291例臨床報告，冬春季發病較高，以1歲以內嬰兒多見。早期臨床表現為夜間哭鬧、氣急和口周青紫。三尖瓣區出現持續存在的收縮期吹風樣雜音並逐漸增強，肺動脈瓣區出現舒張期雜音者病情均較重，繼之出現以右心為主的充血性心力衰竭癥狀。X線檢查可見肺動脈段膨隆，右心室增大及肺紋理增多。心電圖呈右心室肥厚或雙側心室肥厚。呼吸道感染常為發病誘因。死亡主要原因為心力衰竭。此外，急速進入高原地區，可發生急性高原性肺水腫。起病急驟，經吸氧、鎮靜、利尿及靜脈輸注氨茶碱等治療，可完全恢復。其他少見的病因如感染性心內膜炎、肺源性心臟病、維生素B1缺乏症、心型糖原貯積病及高血壓等。靜脈輸液量過多或速度過快，可引起急性心力衰竭，尤其在營養不良的嬰兒。急性心包炎、心包積液及慢性縮窄性心包炎均可引起靜脈迴流受阻，靜脈淤積，心室舒張期充盈不足、心搏量下降，發生舒張功能衰竭。
(2)心衰誘因有： ①感染：特別是呼吸道感染，左向右分流的先天性心血管畸形常因並發肺炎而誘發心力衰竭;風濕熱為引起風濕性心臟病心衰的主要誘因。 ②過度勞累及情緒激動。 ③貧血。 ④心律失常：以陣發性室上性心動過速為常見。 ⑤鈉攝入量過多。 ⑥停用洋地黃過早或洋地黃過量。
(二)發病機制心力衰竭的病理生理變化十分複雜，許多問題尚不清楚。心衰不僅是一個血流動力學障礙，同時是一組神經體液因子參與調節的有關分子生物學的改變過程。 1.調節心功能的主要因素 心臟的泵功能是從靜脈吸回血液後再射入動脈系統，維持心搏量以供應組織代謝需要。心排出量的調節取決於下列因素：
(1)容量負荷：又稱前負荷。指回心血量或心室舒張末期容量，通常用舒張末壓表示。依照斯塔林(Stalling)定律，在一定範圍內心肌收縮力與心肌纖維長度成正相關。當心室舒張末容量增加時，心肌纖維拉長，心肌收縮力增強，心排出量增加。但容量超過臨界水平，則心排出量反而減低。心室舒張末容量與舒張期充盈時間及心室順應性有關。在一定充盈壓下，充盈時間長則心室舒張末期容量增加，心搏量增多。當心室順應性下降時，改變舒張期壓力與容量的關係，在任何容量下壓力均升高，隨之左房壓升高，發生肺靜脈充血，並可發生肺水腫。此外，舒張時心室僵硬，影響心室充盈，使心排出量受限。
(2)壓力負荷：又稱後負荷。即心室開始收縮射血時面臨的阻抗。總外周阻力是左室後負荷的重要決定因素，可用血壓表示。在心肌收縮力和前負荷恆定時，後負荷下降，心排出量增加;反之則減少。
(3)心肌收縮力：指心肌本身的收縮力，與心肌代謝及興奮-收縮耦聯過程有關，主要受交感神經系統調節。β受體興奮時，心肌收縮力增強，心排出量增加。
(4)心率：與心臟傳導系統的電生理特性及心臟自主神經調節有關。心排出量=心率×心搏量。心率變化可影響心搏量及心排出量。在一定範圍內增快心率可提高心排出量。當心動過速，心率>150次/min，心室舒張充盈期短，充盈量不足，心搏量減少，心排出量因而下降。心動過緩，心率<40次/min，舒張期充盈已達極限，不能再提高心搏量，因而心排出量隨之下降。
(5)心室收縮運動的協調性：心室收縮時，室壁運動協調可維持最大的心搏量。心肌缺血、發生炎症，可致室壁矛盾運動;心律失常可使房室運動不協調，均可導致心搏量下降。上述各因素中，前四項最為重要，若調節障礙，則導致心功能障礙，心排出量降低。
2.心力衰竭的神經內分泌系統的調節機制 心肌損傷是發生心衰的基本原因。缺血、感染、毒素及機械性應力作用等均可損傷心肌，導致正常功能的心肌細胞數量減少;心排出量降低，從而激活心臟、血管及腎臟等一系列內穩定調節機制。心衰早期這些調節機制相互作用有利於提高心搏量，使心排出量在靜息狀態時能維持機體需要。隨後轉為不利因素，促進心衰發展，乃至出現心功能代償失調的臨床徵象。
(1)交感神經系統：心排出量下降反射性興奮交感神經，大量去甲腎上腺素(NE)和腎上腺素由交感神經末梢和腎上腺髓質釋放到血循環中，血中兒茶酚胺水平升高，使未受損的心肌收縮力增強，心率加快，外周血管收縮，在心衰早期可部分代償血流動力學的異常。但交感神經張力持續過度增高，將帶來明顯副作用：①心肌代謝增加，氧耗加大;②心肌β受體密度下調，心肌收縮力下降;③外周血管收縮，致心臟後負荷過重，室壁應力增加和組織灌注不足;④直接心肌毒性作用，引起心肌壞死;⑤激活腎素血管緊張素醛固酮系統，進一步加重外周血管收縮及水鈉瀦留。
(2)內分泌系統：心肌損傷早期迅速激活循環內分泌系統，包括交感神經和腎素血管緊張素醛固酮系統等，使心功能取得代償，臨床不出現心衰徵象。但上述內穩定調節機制繼續進行，並激活心臟、血管和其他組織的自分泌和旁分泌。前者作用於自身細胞;後者為局部分泌，作用於鄰近細胞。在心衰進展惡化過程中，自分泌和旁分泌起著重要作用。
①腎素血管緊張素醛固酮系統(RAAS)：RAAS的激活是一個主要的神經體液調節過程。心衰時，腎血流灌注降低及交感神經興奮，刺激腎小球旁器釋放腎素，是激活RAAS的主要機制。但心衰患者的低鈉飲食和應用利尿葯也是RAAS激活的重要因素。血液中腎素將肝臟分泌的血管緊張素原催化為血管緊張素Ⅰ，後者經肺部血管床轉換酶(ACE)水解為血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ較NE有更強烈的收縮血管作用，並可刺激腎上腺皮質球狀帶增加醛固酮(Ald)分泌，引起水鈉瀦留和排鉀、鎂。另外，ACE和激肽酶Ⅱ是同一種酶，可催化緩激肽降解、失活，血漿緩激肽水平降低，使前列腺素E合成減少。後者有舒張血管作用，因而加重了血管收縮。持續RAAS的過度激活，可使心衰惡化。現已證實AngⅡ除強烈收縮外周血管外，尚可致心肌壞死和促進動脈粥樣硬化;過多Ald促進鉀、鎂排出，致心律失常閾值下降，並有造成心肌膠原纖維沉積的作用。除循環內分泌系統外，心臟、血管及腦組織等存在自身的RAAS。當心臟超負荷時，室壁應力增加，激活心肌細胞內的AngⅡ與細胞膜AngⅡ受體結合，通過一系列分子生物學和生物化學過程，致心肌細胞基因表達異常，促進心衰惡化。
②心房利鈉肽(ANP)：是心房肌合成的內分泌素，具有利鈉、排尿、擴張血管和抑制RAAS作用。心衰時，外周血ANP水平較正常對照組高2～10倍。促使ANP釋放的因素包括： A.心衰引起左、右房壓力升高。 B.心衰時細胞外液容量擴大，導致心房擴張。臨床觀察證明，外周血ANP水平與心衰嚴重程度呈正相關，病情好轉，ANP水平迅速下降。心衰時，利鈉肽活化可能是一種保護性神經內分泌機制，對過度的RAAS激活有對抗作用，對延緩病情進展，具有利作用。雖然，心衰惡化時伴有ANP分泌增多，但其作用減弱，可能系受體密度下降，分解亢進或腎血流減少之故。
③生長激素(GH)：近年研究GH是胚胎及小兒時期心臟發育和成人維持心臟形態和功能不可缺少的因素。GH由神經垂體分泌，其大部分作用是通過胰島素樣生長因子-1(IGF-1)介導。後者可在心臟內合成，在心肌內起旁分泌和自分泌作用。此外，其他組織產生的IGF-1也可作用於心肌組織。心肌內的GH受體表達高於其他組織。GH對心功能的直接作用有： A.促進心肌組織生長，並調控心臟結構。 B.增加心肌收縮力。 C.改善能量轉換為機械力的效應。 D.抑制心肌細胞凋亡。 GH和IGF-1在心衰時的治療作用尚在研究中。
④內皮素(ET)：血管內皮分泌血管活性物質，調節血管的收縮和舒張反應。內皮源的收縮血管活性物質有ET等，舒緩因子有一氧化氮(NO)和前列腺素(PGI2)。心衰時，心肌供氧不足，血管內皮損傷，其分泌血管活性物質及調節血管功能異常，主要表現為收縮血管物質分泌增多，而舒張血管物質分泌減少。臨床研究表明心衰患者血液中內皮細胞增加及ET釋放增多，其增加程度與心衰嚴重程度相平行。ET有強烈血管收縮作用，可收縮阻力血管及冠狀動脈，加重後負荷及心肌缺血，並有引起肺動脈高壓和促進血管平滑肌、心肌細胞生長和增殖的作用。
⑤血管加壓素(AVP)：心排出量下降，通過心血管壓力感受器刺激神經垂體釋放AVP。另外，循環中AngⅡ水平升高，也可促進AVP分泌。AVP有收縮血管及抗利尿作用。
⑥細胞因子：心衰病人免疫功能失調。研究證明許多細胞因子如腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-2、白細胞介素-6等參與心衰的發展。臨床觀察表明心衰患者血液中TNF-α升高，並與心衰嚴重程度相關。TNF-α還有抑制心肌收縮力和促進心肌細胞凋亡的作用。近年來，心衰時神經內分泌的研究在不斷探索中，其目的在於尋找更為有效的治療手段，控制心衰的發展，以延長患者壽命。
3.心室重塑的調節機制 近年研究認為心室重塑是心衰過程中十分重要的部分，包括心室質量、心室容量、心室形態和結構的變化。其特徵為心室收縮力日益減弱的同時心室逐漸擴大。心室重塑的機制不甚清楚，但與心肌細胞分子生物學和生物化學的改變以及內分泌、旁分泌及自分泌的調節作用密切相關。研究表明當心臟超負荷時，心室應力增加，牽拉心肌細胞膜，激活細胞內的AngⅡ，後者作為自分泌形式與細胞膜AngⅡ受體結合，進而通過細胞內三磷酸肌醇和二醯甘油途徑激活蛋白激酶C，促發轉錄和合成新的收縮蛋白;並作用於核內，啟動原癌基因的轉錄和表達，進一步促進心肌細胞分裂和增生。上述過程使存活的心肌肥厚，但此類肥厚心肌的收縮蛋白基因表達異常，類似胚胎表型。這種胚胎型異構蛋白易於疲乏，使心肌細胞壽命短，加速心肌細胞衰竭。心肌細胞外基質改變，膠原蛋白沉著和纖維化在心室重塑中起重要作用，膠原損傷可發生在心肌壞死之前。研究表明AngⅡ和Ald激活，在促進膠原沉積和纖維化中起重要作用，導致心室進一步擴大。心室重塑是一個不良的適應過程，肥厚的心肌細胞和膠原纖維並不是正常的細胞，最終導致心衰惡化。新近研究表明衰減的心肌細胞出現程式控制的細胞死亡，成為凋亡，在擴張型心肌病尤為明顯，為導致心衰進展的重要因素。凋亡與壞死不同，細胞凋亡不伴有炎症反應。凋亡是基因程式控制的耗能過程，由一系列密切相關的分子生物學與生物化學過程所組成。在衰竭的心臟，促進心肌細胞凋亡的因素包括一氧化氮、活性氧、細胞因子、缺氧及機械應力作用等。心肌細胞凋亡參與心衰時的心臟重塑。近年的動物實驗證實：新生羊及幼羊的心臟儲備功能較成年羊差。臨床新生兒及小嬰兒亦較年長兒易發生心力衰竭，其原因如下：
①肌節數量少，心肌收縮力弱。
②心肌結構未成熟，心室順應性差。
③心排出量相對較多。初生兒為300ml/kg，青少年為100ml/kg。即在休息狀態也需要較高的心排出量才能維持機體代謝需要。
④安靜時心率快，嬰兒為120～140次/min，通過增加心率和心排出量所產生的代償功能有限。
心力衰竭患者的癥狀及體征系代償功能失調引起，並因原發心臟病及患兒年齡有所不同。出現交感神經興奮、水鈉瀦留、肺循環及體循環靜脈淤血。年長兒心衰表現與成人相似。而新生兒及嬰兒則迥然不同。新生兒早期表現常不典型，如嗜睡、淡漠、乏力、拒食或嘔吐、體重增加不明顯，有時單純表現煩躁不安、心絞痛現象。這些非特異癥狀常被忽視。嬰兒心力衰竭起病較急，發展迅速。心肌炎、心內膜彈力纖維增生症、陣發性室上性心動過速患兒，可突然出現煩躁不安、呼吸困難，吸氣時胸骨上凹及肋緣下陷，呼吸加快至60次/min，甚至達100次/min;面色蒼白，多汗，肢端冷，脈搏微弱，心率>190次/min，奔馬律。肺部喘鳴，肝大。先天性心臟病左向右分流者，起病稍緩，餵養困難。吮奶時氣促、多汗，常因呼吸困難而間斷，甚至拒食。體重不增，煩躁，多汗，喜豎抱並伏於成人肩上;呼吸促，乾咳;由於擴張的肺動脈或左房壓迫喉返神經，患兒哭聲變弱，聲音嘶啞;心前區隆起，心尖搏動強，心動過速，肝大，肺部有喘鳴;頸靜脈怒張及水腫均不明顯，只能通過量體重判斷有無水腫存在。
1.臨床表現 心力衰竭患兒的典型臨床表現可分3方面：
(1)交感神經興奮和心臟功能減退的表現： ①心動過速：嬰兒心率>160次/min，學齡兒童>100次/min，是較早出現的代償現象。心搏量下降的情況下，心動過速在一定範圍內可提高心輸出量，改善組織缺氧狀況。 ②煩躁不安：經常哭鬧。 ③食慾下降：厭食。 ④多汗：尤其在頭部，由於交感神經興奮性代償性增強引起。 ⑤活動減少。 ⑥尿少。 ⑦心臟擴大與肥厚：X線可協助診斷，但對新生兒及嬰兒應注意，其肥大胸腺可被誤認為心影增大。 ⑧奔馬律：舒張期奔馬律的出現是由於心室突然擴張與快速充盈所致，提示患兒嚴重心功能不良。 ⑨末梢循環障礙：患兒脈搏無力，血壓偏低。脈壓變窄，可有奇脈或交替脈，四肢末梢發涼及皮膚發花等，是急性體循環血流量減少的徵象。 ⑩發育營養不良：由於長期組織灌注不良，熱量攝入不足。
(2)肺循環淤血的表現：嬰幼兒心力衰竭常有呼吸功能障礙，見於左心衰竭或肺靜脈阻塞病變。肺循環淤血多發生在體循環淤血即右心衰竭之前。 ①呼吸急促：患兒由於肺靜脈淤血，肺毛細血管壓力升高，發生肺間質水腫;此時呼吸頻率加快，嬰兒可高達60～100次/min。心力衰竭嚴重，產生肺泡及細支氣管水腫者，呼吸困難加重，伴有三凹征。 ②喘鳴音：小氣道阻力增大產生喘鳴音，是嬰兒左心衰竭的體征。應注意與毛細支氣管炎、支氣管哮喘及支氣管肺炎相鑒別。患兒細支氣管周圍及其黏膜水腫，呼氣受阻，可發生阻塞性肺氣腫。 ③濕性囉音：患兒肺泡聚積一定量液體出現濕性囉音，有時可見血性泡沫痰。嬰兒期多聽不到濕性囉音。 ④發紺：當患兒肺泡積液影響氣體交換時，可見發紺。若患兒原已存在PaO2降低的先天性心臟病(如大動脈轉位、肺靜脈異位迴流等)，如發生肺靜脈淤血，則可使PaO2進一步下降，青紫加重。 ⑤呼吸困難：運動後呼吸困難及陣發性夜間呼吸困難，為年長兒左心衰竭的特徵。嬰兒表現為餵養困難、哺乳時間延長及願豎抱等。 ⑥咳嗽：支氣管黏膜充血可引起乾咳。如咳嗽明顯，或伴有發熱，則應考慮有肺部感染。
(3)體循環靜脈淤血的表現：患兒體循環淤血常發生在左心衰竭或肺動脈高壓的基礎上，但也可單獨出現。如肺動脈瓣狹窄、縮窄性心包炎等。 ①肝臟腫大：肝大是體靜脈淤血最早、最常見的體征。正常嬰幼兒肝臟可在肋下2cm處，若超過此限且邊緣較鈍，應考慮心力衰竭，進行性增大則更有意義。年長兒可訴肝區疼痛或壓痛。長期肝淤血，可出現輕度黃疸。 ②頸靜脈怒張：年長兒右心衰竭多有頸靜脈怒張;嬰兒由於頸部短，皮下脂肪多，不易顯示。年幼兒手背靜脈充盈飽滿，也是體靜脈淤血的常見徵象。 ③水腫：在成人及年長兒皮下水腫是右心衰竭的重要體征，但在嬰兒則因容量血管床相對較大，故水腫不明顯，一般僅有眼瞼輕度水腫，但每天測體重均有增加，是體液瀦留的客觀指標。腹水及全身性水腫僅見於較大兒童或縮窄性心包炎及限制型心肌病患兒。 ④腹痛：因內臟淤血及肝大引起。
2.心功能分級
(1)成人及兒童：心臟病患者心功能狀態可依據病史、臨床表現及勞動耐力的程度，可將心功能分為4級： ①Ⅰ級：患者體力活動不受限制。 ②Ⅱ級：較重勞動時，病人出現癥狀。 ③Ⅲ級：輕勞動時即有明顯癥狀，活動明顯受限。 ④Ⅳ級：在休息狀態亦往往有呼吸困難或肝臟腫大，完全喪失勞動力。
(2)嬰兒：上述心功能分級用於成人及兒童，對嬰兒不適用。有作者認為嬰兒心衰大多數因較大的左向右分流導致肺循環血量增多而充血，不同於成人以心泵功能障礙為主。進行心功能分級應準確描述其餵養史，呼吸頻率，呼吸形式如鼻扇、三凹征及呻吟樣呼吸，心率，末梢灌注情況，舒張期奔馬律及肝臟腫大的程度。對嬰兒心功能評價按以下分級： ①0級：無心衰表現。 ②Ⅰ級：即輕度心衰。其指征為每次哺乳量<105ml，或哺乳時間需30min以上，呼吸困難，心率>150次/min，可有奔馬律，肝臟腫大肋下2cm。 ③Ⅱ級：即中度心衰。指征為每次哺乳量<90ml，或哺乳時間需40min以上，呼吸>60次/min，呼吸形式異常，心率>160次/min，肝大肋下2～3cm，有奔馬律。 ④Ⅲ級：即重度心衰。指征為每次哺乳<75ml，或哺乳時間需40min以上，呼吸>60次/min，呼吸形式異常，心率>170次/min，有奔馬律，肝大肋下3cm以上，並有末梢灌注不良。並據以上心衰臨床表現制定嬰兒心衰分級評分表，可供嬰兒心衰心功能分級參考。
3.心功能監測 對嚴重心衰患兒應檢測心功能，包括生命體征和介入性血流動力學監測，連續觀察各項參數，並作詳細記錄，以便及時修改治療措施。
(1)心率及節律：心電圖示波連續監測心率快慢及心律失常的類型。
(2)呼吸頻率：必要時監測呼吸情況。正常的不同年齡兒童的心率及呼吸頻率如下表：
(3)血壓：反映左室後負荷。心力衰竭時，心輸出量減少，血壓降低，組織灌注不良。用血壓計監測血壓。心功能不全患兒交感神經代償性增強，外周血管收縮，用袖帶間接測定血壓不能直接反映動脈壓，橈動脈插管直接監測血壓，並記錄平均動脈壓，應維持在7.8～10.4kPa(60～80mmHg)。
(4)體溫：應檢測肛溫，因嚴重心衰患兒末梢血管收縮，腋下溫度不準確。肛溫38.5℃提示有感染可能。
(5)動脈血氧：應用脈搏血氧計連續監測動脈血氧飽和度，以便早期發現低氧血症，及時治療。
(6)中心靜脈壓：即將導管插至腔靜脈接近右房處測量壓力。中心靜脈壓直接與右房壓相關聯;如右室生理及解剖均正常，則可反映右室舒張末期壓力。臨床通常以中心靜脈壓作為右室前負荷的指標，提示回心血量及右心功能，正常值為0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)。如超過1.18kPa(12cmH2O)，表明血容量增多，右心衰竭或輸液量過多、輸液速度過快;低於0.59kPa(6cmH2O)提示血容量不足。因此，中心靜脈壓可作為指導輸液治療的參考。右室舒張末期容量能更好地反映前負荷，除與舒張末期壓力有一定關係外，心室順應性也是決定因素之一。心室順應性下降時，舒張末期容量減少，而壓力上升。
(7)肺毛細血管楔壓：採用漂浮導管測定。插管經右室進入肺動脈，至其末端，將導管前端氣囊充氣，即可測定肺毛細血管楔壓。它可間接反映肺靜脈壓、左房壓及左室舒張末期壓力，用於評價左室前負荷及左心功能。正常值為1.04～1.56kPa(8～12mmHg)。如上升到2.6kPa(20mmHg)以上，提示肺淤血、肺水腫或左心衰竭。檢測肺毛細血管楔壓，對指導擴容、防止肺水腫、使用擴血管及利尿葯有參考意義。左室舒張末期壓力與容量相關，但受心室順應性影響。
(8)心輸出量：應用熱稀釋法測定心輸出量(Cadiac Output，CO)，按體表面積計算出心臟指數。正常小兒心臟指數(Cadiac Index，CI)為3.5～5.5L/(min.m2)。缺乏檢測設備時，應密切觀察患兒神志狀態、血壓、心率、脈搏、呼吸、末梢循環狀況、肝臟大小、肺部有無囉音及尿量，並每半小時記錄一次，以了解動態變化及治療反應，制定相應治療措施。 1985年在全國小兒心力衰竭座談會討論和制定了臨床診斷標準。
1.具備以下4項考慮心力衰竭 (1)呼吸急促：嬰兒>60次/min;幼兒>50次/min;兒童>40次/min。
(2)心動過速：嬰兒>160次/min;幼兒>140次/min;兒童>120次/min。
(3)心臟擴大：體檢、X線或超聲心動圖表現。
(4)煩躁、哺喂困難，體重增加，尿少，水腫，多汗，青紫，嗆咳，陣發性呼吸困難(2項以上)。
2.確診條件 具備以上4項，加以下1項或以上2項加以下2項，即可確診心力衰竭：
(1)肝臟腫大：嬰幼兒在肋下≥3cm;兒童>1cm;進行性肝臟腫大或伴觸痛者更有意義。
(2)肺水腫。
(3)奔馬律。
1.血氣及pH值 患兒不同血流動力學改變可有相應的血氣及pH值變化。容量負荷過重，嚴重肺靜脈充血，由於肺內右向左分流及通氣-灌注功能障礙，使PaO2輕度下降。病情嚴重者，有肺泡水腫，出現呼吸性酸中毒;病情較輕者，只有肺間質水腫，代償性呼吸增快則發生呼吸性碱中毒。體循環血量嚴重降低者，組織灌注不良，酸性代謝產物尤其乳酸積蓄，導致代謝性酸中毒。動脈血氧張力嚴重減低，如肺血流梗阻、大動脈轉位畸形等，無氧代謝增加，雖然體循環血量不少，但氧釋放到組織不足，也可導致代謝性酸中毒。
2.血清電解質 嬰兒心力衰竭常出現低鈉血症，血鈉低於125mmol/L，反映水瀦留。低氯血症見於用襻利尿葯後。酸中毒時血鉀水平可升高。用強效利尿葯可致低鉀血症。
3.血常規 嚴重貧血可導致心力衰竭。
4.尿常規 可有輕度蛋白尿及鏡下血尿。
5.血糖及血鈣 新生兒患者應測定血糖、血鈣，低血糖或低血鈣均可引起心力衰竭。
6.心肌酶 心肌炎及心肌缺血者，肌酸磷酸激酶(CPK)、同工酶(CK-MB)可升高。
7.腎功能檢查。
1.X線胸片 對於評價心臟大小及肺血情況十分重要。根據房、室大小，肺血增多或減少，可協助做出病因診斷，並可顯示肺淤血、肺水腫、胸腔積液及因肺動脈與心房擴大壓迫支氣管引起的左下肺不張，或繼發性肺炎。嬰兒正常的胸腺心臟影，可被誤診為心臟擴大，應予注意。
2.心電圖 對心律失常及心肌缺血引起的心力衰竭有診斷及指導治療意義。
3.超聲心動圖 心臟超聲技術用於觀察心臟大小、心內結構、大血管位置、血流方向和速度、心包積液及心功能測定。具有無創、方便、重複性好的優點，可在病床旁進行。對於病因診斷及治療前後心功能估計十分重要。通常用二維超聲心動圖技術測定心功能。左室收縮功能指標有：
(1)射血分數(Ejection Fraction，EF)：為心臟每次收縮時射出血量與心室舒張末期容量之比。其計算公式為：射血分數=(心室舒張末期容量-心室收縮末期容量)/心室舒張末期容量=心搏量/心室舒張末期容量它反映心室泵功能。心室收縮力愈強，則心量愈大，心室舒張末期殘餘血量愈小，即射血分數增高。正常值為0.59～0.75(0.67±0.08)。如低於0.5提示心功能不全。
(2)縮短分數(Shortening Fraction SF)：為心室收縮時內徑縮短數值與舒張末期內徑之比。其計算公式為：縮短分數=(心室舒張末期內徑-心室收縮末期內徑)/心室舒張末期內徑它反映心肌纖維收縮期縮短的能力、心肌收縮的強弱。正常值為0.35±0.03，低於0.3提示心功能不全。舒張功能測定應用多普勒超聲心動圖，檢測經二尖瓣和三尖瓣血流頻譜，可清晰顯示心室舒張充盈。E峰為快速充盈血流速度，A峰為心房收縮期血流速度。通過心室主、被動充盈頻譜E和心房充盈頻譜A，可測出其他充盈血流速度、速度-時間積分及相互間關係等。舒張性心衰頻譜E波降低，而頻譜A波可代償升高，則E/A<1。正常E/A>1。如EF、SF正常，E/A<1則為舒張功能障礙。對有心衰的患兒，射血分數<50%，多普勒超聲心動圖心室充盈頻譜E/A<1，即可初步作出舒張性心衰的判斷。
4.心機械圖、心導管和判斷心功能測定檢查 有些學者通過心機械圖和心導管創傷性檢查測定左室舒張功能認為相關性很好，在ACG中a/E-O，a/CO比率與左室舒張末壓力(LVEOP)，舒張末容量的順應性(dV/dpV)、左室比順性(△V/△pV)等左室舒張順應性指標密切相關，且不受心率和年齡的影響，是評定左室舒張功能較穩定的指標，如其比值增大，提示在室舒張功能和順應性降低。判斷心功能的血流動力學測定：
(1)中心靜脈壓測定：可從靜脈插管到右心房或上、下腔靜脈近心端靜脈中測壓，正常值0.588～0.981kPa(6～10cmH2O)，當中心靜脈壓<0.49kPa(5cmH2O)，提示有效血容量不足，>0.981～1.18kPa(10～12cmH2O)，提示心功能不全或補液過多、過快。
(2)肺毛細血管楔嵌壓：是血流動力學重要指標。經皮穿刺，採用頂端帶氣囊的漂浮導管(Swan-Ganz)氣囊導管，送至右心房後，即向氣囊內充入二氧化碳或過濾空氣，使氣囊膨脹，這樣導管頂端氣囊則漂浮於血中，受血流推動前進，漂浮到肺動脈並嵌入肺小動脈終末支，進行測壓，在無肺血管病變時，肺嵌入壓與肺靜脈壓一致，又因肺靜脈與左房之間無瓣膜，故肺靜壓反映左房壓，如無二尖瓣狹窄則左房壓反映左室舒張末壓，主要反映心臟前負荷，如壓力升高提示左心衰竭的存在。正常為0.8～1.6kPa(6～12mmHg)。如PWP為2.4～2.67kPa(18～20mmHg)表示肺充血，2.8～3.33kPa(21～25mmHg)為輕、中度肺充血，3.47～4.00kPa(26～30mmHg)為重度肺充血，有發生肺水腫的可能，如大於4.00kPa(30mmHg)出現肺水腫。 (3)動脈壓直接測量：心衰時，由於心輸出量的急劇下降，致使動脈壓低於必要的組織灌注壓，因而組織灌注量下降。所以動脈壓是心臟泵功能及組織灌注狀況的重要指標。但當心排血量下降時，交感神經代償性興奮，外周動脈收縮，因此一般袖帶血壓表測量血壓時，不能反映動脈內壓。因此須用橈動脈穿刺或插管直接測量，才可以正確反映左室後負荷。
(4)心排血量：心排血量指每分鐘的心輸出量。正常值5～6L/min。心衰時，心排血量減低。
(5)心臟指數：為每平方米表面積心排血量正常值每平方米為2.6～4.0L/min，心衰時減低。 (6)射血分數：左心室射血分數為反應心肌泵功能較敏感指標。射血分數(EF)=(舒張末期容量-收縮末期容量)/舒張末期容量
年長兒童有典型心力衰竭的癥狀和體征，一般無診斷困難。嬰兒心力衰竭應與毛細支氣管炎、支氣管肺炎相鑒別。嬰兒心力衰竭時，心臟病理雜音可以不明顯，尤其新生兒可無雜音。加上心動過速，肺部有干囉音和喘鳴音，常影響心臟聽診效果。輕度發紺、呼吸急促、心動過速、肝大是心力衰竭和肺部感染的共性體征;肺炎合并阻塞性肺氣腫使橫膈下降，可出現肝下移，造成肝臟增大假象。有時吸氧有助於對肺源性的或心源性的發紺的鑒別診斷;吸氧後肺源性發紺可減輕或消失，血氧分壓升高，氧飽和度正常，而心源性者則改善不明顯。肺部滿布濕性囉音、胸片表現肺部有片狀陰影者，支持肺部炎症改變。心臟增大、雜音明顯、有肺淤血的X線改變，則為心力衰竭。必要時進行心臟超聲檢查。心衰確診後應進一步明確病因。
肺循環、體循環淤血，末梢循環障礙，心源性休克，阻塞性肺氣腫，腹水和並發感染等。
有心臟疾患的患兒感染、勞累和精神激動是誘發心力衰竭的主要因素，應積極防止。對有些病例應長期服用洋地黃維持量以防止發生心力衰竭。
(一)治療治療原則是消除病因及誘因，改善血流動力學，維護衰竭的心臟。通過心衰的病理生理和發病機制的研究，心衰的治療取得進展。近40多年，心衰的臨床治療可分為4個階段：第1階段1948～1968年，洋地黃和利尿葯，增強心肌收縮力，減輕前負荷;第2階段1968～1978年，血管擴張葯，減輕前、後負荷;第3階段1978～1988年，新型正性肌力葯，腎上腺素能激動葯和磷酸二酯酶抑制劑;第4階段1988～現在，轉換酶抑制劑，β阻滯葯和醛固酮拮抗藥，干預神經內分泌系統激活和心室重塑，維護衰竭的心臟。提高患者生活質量，改善預後，延長壽命。至今心衰尚缺乏有效的治療，死亡率很高，成人資料心衰患者1年生存率男性85%，女性86%;5年生存率男性38%，女性57%。目前合理的治療可達到兩個目標：
①提高生活質量;②延長壽命。
1.病因治療 在治療心力衰竭的同時，應初步確定病因。可消除的病因，必需根治或使之減輕。小兒心衰主要病因之一為先天性心臟畸形，尤其是常見的左向右分流型先天性心臟病，應於適當時機手術根治，避免發生不可逆性肺動脈高壓，失去手術良機，內科治療只是為手術治療做準備。目前嬰兒嚴重先天性心臟病患者均可手術糾治，甚至在心力衰竭時進行手術，以期改善供氧及減輕肺循環容量負荷，挽救患兒生命。其他病因也應積極治療。用抗生素控制感染性心內膜炎或其他感染;輸紅細胞糾正嚴重貧血;應用抗心律失常葯或電學治療控制心律失常;心包引流緩解心包填塞;嚴重肺部疾病患者可使用輔助呼吸措施改善肺功能等。對於急性風濕性心臟炎或心包心肌炎患者，給予腎上腺皮質激素也十分重要。注意鍛煉身體，增強體質，合理營養，培養良好生活習慣，按時接受預防接種，避免傳染病、飲食不當、不良嗜好等引起的心臟損傷。無癥狀性心衰的早期干預，可以延緩心衰病情進展，改善預後。抑制神經內分泌作用，減輕心室重塑過程是治療無癥狀性心衰的重要環節。臨床研究證實在有些無癥狀性心衰階段應用轉換酶抑製藥能降低心衰的發病率和死亡率。擴張型心肌病患者左室射血分數<40%，尚未出現心衰癥狀，如無禁忌情況，應採用轉換酶抑製藥治療。
2.一般治療 保證患兒休息、防止躁動，必要時用鎮靜葯、採取半卧位、供給濕化氧，並做好護理工作，避免便秘及排便用力。嬰兒吸吮費力，宜少量多次餵奶。給予營養豐富、易於消化的食品。急性心力衰竭或嚴重水腫者，應限制入量及食鹽，大約每天入量為1200ml/m2體表面積，或50～60ml/kg。
3.洋地黃類藥物 洋地黃類藥物中，兒科以地高辛為首選藥物。
4.利尿葯 利尿葯作用於腎小管不同部位，抑制鈉、水重吸收，從而發揮利尿作用。減輕肺水腫，降低血容量、回心血量及心室充盈壓，減輕心室前負荷。利尿葯為治療心衰第一線葯。然而長期應用利尿葯，易產生耐藥性，並有激活RAAS的不良反應。
5.轉換酶抑製藥 轉換酶抑製藥(ACEI)通過抑制轉換酶(ACE)降低循環中RAAS活性，使AngⅡ減少，並參與心血管局部RAAS的調節作用。其血流通動力學效應有：擴小動脈和靜脈，減輕心室前、後負荷，心肌耗氧和冠狀動脈阻力降低，增加冠狀動脈血流和心肌供氧，改善心功能。兒科常用：兒科常用卡托普利，依那普利和貝那普利(苯那普利)，分述如下：
①卡托普利：血流通動力學效應有：體循環和肺循環阻力下降，心臟指數、每搏指數均增加，肺毛細血管楔壓下降。患者乏力、氣促等臨床癥狀減輕，心功能提高Ⅰ～Ⅱ級，運動耐力增加，尿量增多，發生心律失常減少。後者可能是糾正低血鉀和抑制交感神經活性所致。本葯口服65%～75%吸收，1h後血漿濃度達峰值，半衰期(1.9±0.5)h，作用持續8h，故口服3次/d為宜。主要由腎排泄，尿毒症患者半衰期延長。與地高辛合用，可使後者血濃度升高約10%左右。但地高辛中毒反應未見增加。用於心衰患者，可使體內總鉀含量及血清鉀濃度升高，不宜補鉀。口服從小劑量開始，7～10天內逐漸增加至有效量。新生兒用量：0.1～0.5mg/(kg.次)，2～3次/d，最大量2mg/(kg.d);>1個月：0.5～1mg/(kg.次)，2～3次/d，最大量4mg/(kg.d)。
②依那普利：與卡托普利比較有以下不同點：口服起效時間慢，服藥後4h達血葯濃度峰值;血壓下降較明顯，而對水鈉排泄作用不明顯。口服從小劑量開始，於1～2周內逐漸加量。新生兒用量：0.05～0.2mg/(kg.d)，12～24h，最大量0.4mg/(kg.d);>1個月：0.05～0.25mg/(kg.次)，12～24h一次，最大量0.5mg/(kg.d)。本劑可供靜脈注射，用量5～10μg/(kg.次)，8～24h一次。
③貝那普利(苯那普利)：藥物動力學與依那普利相近。口服用量從0.1mg/(kg.d)開始，於1周內逐漸增加至0.3mg/(kg.d)，分～2次服。ACEI應從小劑量開始，逐漸遞增，達目標量後長期維持。ACEI的副作用有低血壓、咳嗽、高血鉀及較少見的血管神經性水腫。咳嗽是由於緩激肽增多，刺激咽喉及氣管壁引起咳嗽反射，亞裔發生稍高。卡托普利尚可引起胃腸不適，嗅覺不良、皮疹、蛋白尿、腎功能損傷及粒細胞減少症。依那普利可引起低血糖反應。ACEI與吲哚美辛(消炎痛)合用可影響效果。應避免與非類固醇類抗炎葯、保鉀利尿葯合用，腎功能不全者慎用。
6.擴張血管葯 擴張血管葯主要通過擴張靜脈容量血管和動脈阻力血管，減輕心室前、後負荷，提高心輸出量;並可使室壁應力下降，心肌耗氧減低，改善心功能。血管擴張葯對心衰血流動力學的影響因病情而異。對左室充盈壓增高者，血管擴張葯可使心輸出量增加，反之，對左室充盈壓減低者，則可使心輸出量下降。應用擴張血管葯必要時應監測血壓、肺毛細血管楔壓和中心靜脈壓，了解心室前、後負荷狀況。小兒擴張型心肌病、二尖瓣或主動脈瓣關閉不全性瓣膜病及左向右分流型先天性心臟病引起的心衰，應用擴張小動脈葯，減輕後負荷，有利於控制病情。而左室流出道梗阻型心臟病如主動脈狹窄等，通常不用減輕後負荷藥物。治療心衰，擴張血管葯通常與正性肌力葯和利尿葯聯合應用。擴張血管藥包括多種作用機制不同的藥物。有的直接擴張血管，如提供一氧化氮的硝普鈉、硝酸甘油;阻滯α腎上腺素能受體的酚妥拉明、哌唑嗪;肼屈嗪(肼苯達嗪)直接擴張阻力血管的作用機制尚不清楚。上述藥物主要作用為擴張血管。另外還有多種藥物除擴張血管外，同時對心血管還具有其他重要作用，其中包括ACEI，如卡托普利，依那普利等;磷酸二酯酶抑制劑，如氨力農，米力農等;β腎上腺素能激動葯多巴胺及鈣通道阻滯葯，如硝苯地平(硝苯吡啶)等。現主要介紹直接擴張血管的藥物。
(1)硝普鈉：釋放一氧化氮，鬆弛血管平滑肌。靜脈輸入，作用強，生效快，半衰期短。主要效應為擴張周圍小動脈，減輕後負荷，然而擴張靜脈，使回心血量減少亦有利。對急性心衰，尤其左心衰竭、肺水腫，伴有周圍血管阻力增高者，效果顯著。從小劑量開始，逐漸遞增，並監測血流動力學參數。見效時心輸出量增加，周圍阻力及肺毛細血管楔壓下降。本葯有降低血壓反應，應密切監測血壓，原有低血壓者禁忌。硝普鈉代謝過程產生氰化物，在肝內迅速轉化為硫氰酸鹽，由腎排泄。長期大量應用或腎功能障礙者，可發生氰中毒，出現噁心、嘔吐、心動過速、定向障礙，呼吸急促及意識障礙。應監測血硫氰酸鹽濃度，如>10g/dl為中毒。硝普鈉溶液受光降解，使用及保存均應避光，隨配隨用。
(2)硝酸甘油：代謝過程產生一氧化氮，擴張血管，主要作用於靜脈。對心臟手術後低心排綜合征伴左室充盈壓升高及肺水腫者，可選用靜脈輸入硝酸甘油。前負荷降低時不宜應用，以免使心輸出量減少，應監測血流動力學改變。兒科用硝酸酯類不多。
(3)肼屈嗪(肼苯達嗪)：直接鬆弛小動脈平滑肌，減輕後負荷，對前負荷無效應。對高血壓心臟病、擴張型心肌病、二尖瓣或主動脈瓣關閉不全並發心衰可選用肼屈嗪(肼苯達嗪)。副作用包括頭痛、心動過速、噁心、嘔吐。大量長期用藥可發生狼瘡樣綜合征，停葯後可消退。
(4)酚妥拉明：為α腎上腺素能受體阻滯葯，主要擴張小動脈。作用迅速，持續時間短。於靜脈注射後15min作用消失。本葯尚有增加去甲腎上腺素釋放，易致心動過速，甚至心律失常，故不常用於心衰患者。
(5)哌唑嗪：口服吸收好，在肝臟代謝，由膽道排泄。口服1h開始作用，2～3h達血漿高峰濃度，作用持續6h。首劑用量5μg/kg，如無低血壓反應，可逐漸增加至50μg/(kg.d)，每6小時1次，最大量不超過0.1mg/kg,首劑30～90min。長期用藥易發生耐藥性。血管擴張葯與兒茶酚胺類藥物聯合應用，對心臟術後低心排心衰、急性心衰、嚴重慢性心衰治療無效者，可取得即時血流動力學改善。通常用硝普鈉和多巴胺或多巴酚丁胺聯合靜脈輸入。術後低心排者可聯合用硝普鈉與腎上腺素。曾報告用硝普鈉1.5～10.9μg/(kg.min)與腎上腺素0.15～0.45μg/(kg.min)治療先心病術後低心排心衰13例，單用硝普鈉心臟指數稍增加，但未超過2L/(min.m2)，加用腎上腺素後均超過2L/(min.m2)。直接擴張血管藥物有激活交感神經系統及RAAS的反應，對心衰不利。另外有的副作用較明顯或易產生耐藥性，因而臨床應用受限制。在心衰治療上，多於急性心衰或慢性心衰急劇加重時，短期加用硝普鈉治療，即時改善血流動力學狀況，使癥狀有所好轉。ACEI具有減輕前、後負荷作用，又無激活交感神經系統及RAAS的不良反應，可長期應用，而且有保護衰竭的心臟、降低患者死亡率的優點，故作為擴張血管葯治療心衰上已廣泛應用。
7.非洋地黃類正性肌力葯 這類藥物通過增加心肌細胞內鈣含量或增加心肌細胞對鈣的敏感性而發揮正性肌力作用。臨床常用的有以下幾種：
(1)β受體激動葯：又稱兒茶酚胺類藥物，主要包括腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。通過與心肌細胞膜β受體結合，使細胞內環腺苷酸(cAMP)增加，促進細胞內鈣濃度增加，增強心肌收縮力，但對心率、周圍血管及腎血管的作用則有不同。常用於低輸出量性急性心衰及心臟手術後低心排血量綜合征。 ①多巴胺：通過興奮心臟β1受體，增強心肌收縮力，並作用於腎、腸系膜、冠狀動脈和腦動脈的多巴胺受體，引起相應的血管擴張，但在高濃度時主要興奮α腎上腺素能受體使周圍血管收縮。小劑量2～5mg/(kg.min)輸入後，心臟指數增高，尿量增多，尿鈉排泄增多，而對周圍血管阻力及心率無影響。在高劑量15μg/(kg.min)時，對腎血流量作用減弱。劑量進一步增加至20μg/(kg.min)，則α腎上腺素能作用佔優勢，腎血流量減少，周圍血管阻力增高。治療心衰開始劑量2～5μg/(kg.min)，如有嚴重低血壓可增加為5～10μg/(kg.min)。鹼性液可降低多巴胺活性，宜用5%～10%葡萄糖液或生理鹽水配製。漏出血管外致組織壞死。副作用有噁心、嘔吐、心動過速及心律失常，尤其多見於原有心律失常患者或劑量超過10μg/(kg.min)時。應監測血壓、中心靜脈壓及(或)肺毛細血管楔壓、心率及尿量。 ②多巴酚丁胺：為多巴胺的衍生物。主要作用於心臟β1受體，對血管α和β2受體作用輕微。可增加心肌收縮力及心輸出量，對周圍血管阻力無明顯影響。與多巴胺比較，對心率和血壓影響較小，亦無擴張腎血管作用。初始量為2～3μg/(kg.min)，可逐漸增加至20μg/(kg.min)。必要時監測血流動力學指標、心率及血壓。上述兩葯作用迅速，持續時間短，應持續靜脈滴注。一般靜脈輸入後1～2min即顯效，10～15min達高峰，但停葯10～15min，藥效即消失。通常用於急性心衰、心源性休克的短期應急治療。慢性頑固心衰可採用間歇治療，每周靜滴1次，患者癥狀改善，住院或急診次數減少;而長期持續用藥可致死亡率提高，可能因致心律失常作用引起。多巴胺和多巴酚丁胺聯合應用，各7.5μg/(kg.min)，常取得較好效果，並避免劑量較大引起周圍血管收縮和心律失常的不良反應。此兩葯可與硝普鈉合用。
(2)磷酸二酯酶抑制劑：通過抑制磷酸二酯酶，減少細胞內cAMP降解，靜脈注射首劑負荷量0.5mg/kg，繼以3～10μg/(kg.min)輸入。副作用大，引起血小板減少、低血壓、暈厥、肝損傷等。 ②米力農(甲腈吡啶酮)：作用較氨力農強10倍，副作用較輕。靜脈注射首劑負荷量50μg/kg，以後0.25～1.0g/(kg.min)靜滴。用於低輸出量性心衰、經常規治療無效者。作為多巴胺、多巴酚丁胺的輔助治療，短期靜脈用藥可改善血流動力學狀況，但長期應用與安慰劑比較，死亡率增高。頑固性慢性心衰採用間歇用藥，每周靜滴1次。磷酸二酯酶抑制劑新產品由依諾昔酮(Enoximone)，維斯納力酮(Vesnarinone)等，後者還有抑制細胞因子作用。臨床應用尚在試驗中。
(3)增加心肌細胞對鈣敏感的葯：匹莫苯(Pimobendan)不但抑制磷酸二酯酶，而且使心肌肌絲纖維對鈣敏感，增強心肌收縮力。有的研究認為心衰患者在應用利尿葯和ACEI的基礎上，加用匹莫苯可改善運動耐力;另有研究認為反而提高死亡率。臨床應用仍在探討中。
8.β受體阻滯葯 長期神經內分泌激活是心肌重塑，心衰惡化的重要因素。慢性心衰者經強心苷、利尿葯及(或)ACEI治療仍無好轉，可維持原治療，加用β阻滯葯。
10.抗心律失常葯 嚴重心衰患者常伴有癥狀性或無癥狀性心律失常，主要為室性期前收縮、室性心動過速等室性心律失常。少數發生暈厥或猝死。多種抗心律失常葯，尤其第Ⅰ類葯均有負性肌力作用及致心律失常反應，可使心衰加重，心律失常惡化，不宜應用。一般認為胺碘酮較安全、有效，但用量宜小。心衰伴低血鎂是引起心律失常的原因。心衰患兒用利尿葯及飲食不佳，易發生低血鎂。鎂不足也是地高辛中毒心律失常的重要原因。有研究認為鎂不足可導致心內膜纖維化，加重心肌病。因此心衰患者出現總體鎂不足是重要預後因素，低鎂血症應及時治療。
11.治療心衰的其他藥物
(1)血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥：AngⅡ受體拮抗藥通過阻止AngⅡ與受體結合，抑制AngⅡ效應，從而減輕前、後負荷，保護心臟，改善心功能。AngⅡ受體拮抗藥與ACEI有以下差別： ①AngⅡ受體拮抗藥無內源性緩激肽作用，不引起咳嗽和血管神經性水腫的不良反應，故可用於ACEI不耐受者。 ②AngⅡ除ACE催化產生外，還可通過糜蛋白酶產生，AngⅡ受體拮抗藥可阻斷ACE和糜蛋白酶介導的AngⅡ產生，而ACEI只有阻斷ACE的作用。目前AngⅡ受體拮抗藥有氯沙坦(Losantan)、厄貝沙坦(依白沙坦)等。內科應用氯沙坦治療心衰的效果與ACEI相近，有的研究認為氯沙坦與ACEI聯合應用比單用ACEI更能改善左室功能。
(2)鈣通道阻滯葯：早年用鈣通道阻滯葯維拉帕米(Verapamil，異搏停)、地爾硫卓(Dihiazem)、硝苯地平(Nifedipine)作為血管擴張葯治療收縮功能障礙心衰，因負性肌力及反射性激活神經內分泌作用，致心衰加重，並增加死亡率。近年內科進行新的鈣通道阻滯葯氨氯地平(Amlodipine)治療慢性嚴重心衰的前瞻性隨機研究，患者在原有治療基礎加用氨氯地平，經長期治療觀察，結果提示非缺血性心肌病組猝死及因泵衰竭死亡均明顯下降。
(3)其他新葯：如腦利鈉激素(BNH)、心房利納肽(ANP)、生長激素(GH)等，用於治療心衰均在研究中。
12.改善心肌代謝葯 心衰時心肌缺氧，有明顯的能量代謝異常
(1)泛癸利酮(輔酶Q10)：有增強心肌細胞線粒體功能，改善心肌代謝，穩定細胞膜和抗氧自由基作用，保護心肌。用泛癸利酮(輔酶Q10)防治多柔比星(阿黴素)對心肌損傷有益。用量1mg/(kg.d)，分2次服，長期治療，病人在3個月內顯效。
(2)1，6-二磷酸果糖(FDP)：可改善心肌線粒體能量代謝，穩定細胞膜，抑制中性粒細胞產生氧自由基，從而保護心肌。用量100～250mg/(kg.d)靜脈輸入，7～10天為一療程。
13.急性左心衰竭(肺水腫)的治療 急性肺水腫常發生於嚴重慢性心衰急劇加重時、急性心肌梗死、急性左室容量負荷過重(瓣膜關閉不全或室間隔缺損)及二尖瓣狹窄。患者急性發生呼吸困難、咳粉色泡沫痰、心動過速、大汗及青紫。肺部有喘鳴及囉音。動脈血氧飽和度下降。應緊急治療：
(1)患者取坐位：雙下肢下垂床邊，以利呼吸，並可減少靜脈迴流。
(2)吸氧：維持動脈血氧分壓在60mmHg以上，嚴重者用機械通氣。
(3)靜脈或皮下注射嗎啡：0.1～0.2mg/kg，必要時2～4h再用。嗎啡增加靜脈容量、降低左房壓，同時緩解病人煩躁不安。
(4)靜脈注射強效利尿葯：呋塞米(速尿)1～2mg/(kg.d)。
(5)靜脈輸注硝酸甘油：1～5μg/(kg.min)，降低前、後負荷。
(6)心輸出量降低及低血壓者：靜脈輸入快速作用正性肌力葯多巴胺、多巴酚丁胺或地高辛，必要時聯合用硝普鈉。治療中同時明確病因，給予相應治療。
14.心臟移植 心衰死亡率高，部分患者最終需進行心臟移植。近年由於免疫抑制治療的改進，心臟移植的存活率明顯提高。據統計，1997年全球201個中心進行了3400例小兒心臟移植，1年存活75%，5年存活65%，10年存活50%。 手術指征為：心肌病終末期治療無效，複雜先天性心臟畸形手術危險極高，和部分先天性心臟病術後獲得性心功能不全治療無效者。心臟移植術後死亡主要原因有感染、排異反應、移植冠狀動脈病、肺動脈高壓等。
(二)預後心衰是各種心臟病的嚴重階段，死亡率高。無癥狀性心力衰竭給予早期干預，可以延緩心衰的進展，改善預後。非心血管疾病引起的心衰，若能有效控制原發病，心衰隨之好轉，一般預後較好。