竇房傳導阻滯
竇房阻滯
竇房結產生的衝動，部分或全部不能到達心房，引起心房和心室一次或接連兩次以上停搏的，稱為竇房傳導阻滯（sino-auricularblock），是較少見的心律失常之一。急性竇房傳導阻滯的病因為急性心肌梗塞、急性心肌炎、洋地黃或奎尼丁類藥物作用和迷走神經張力過高。慢性竇房傳導阻滯常見於冠心病、原發性心肌病、迷走神經張力過高或原因不明的病態竇房結綜合征。
竇房傳導阻滯由於竇房結周圍組織不能正常地將竇房結髮出的衝動傳出，使竇房結和心房肌之間發生傳導阻滯，稱為竇房傳導阻滯。可能是竇房結產生的衝動過弱或其周圍的心房組織應激性過低所致。見於迷走神經張力過高、冠心病、心肌病、心肌炎及其後遺症、急性心肌梗塞等疾病。也可見於洋地黃、奎尼丁等藥物中毒。少數有家族史。
竇房傳導阻滯多數為無癥狀，心率顯著過緩時可引起乏力、頭昏、胸悶等。嚴重者可引起心原性昏厥。輕者無需治療。頑固而持久，並有暈厥或心原性昏厥發作者，需安置人工心臟起搏器。
竇房傳導阻滯的分類為：Ⅰ度、Ⅱ度和Ⅲ度，前二者又稱不完全性，後者又稱完全性。Ⅱ度竇房阻滯根據圖形的不同又可分為Ⅰ型及Ⅱ型。
(1)Ⅰ度竇房阻滯的心電圖特徵：從理論上推斷，Ⅰ度竇房傳導阻滯是存在的，但由於目前的心電圖描記器尚不能把微小的竇房結電位記錄下來，因此，單純存在Ⅰ度竇房傳導阻滯在體表心電圖上無法診斷。
(2)Ⅱ度竇房傳導阻滯的心電圖特徵：
①Ⅱ度Ⅰ型(文氏型)竇房傳導阻滯：
A P-P間期逐漸縮短，最後出現長P-P間期，此後又逐漸縮短，周而復始。
B 長P-P間期小於兩個基本P-P間期之和。
C 長P-P間期後的第一個P-P間期長於其前一個P-P間期。
D 以上三條是典型文氏現象。臨床上見到的大多屬於非典型類。可表現為：(a)P-P間期逐漸縮短，但在P波脫漏前(即長P-P前)P-P不繼續縮短，即不變或稍延長，然後才出現長P-P間期。(b)P-P間期逐漸縮短，但長P-P不一定小於兩個P-P之和。造成不典型文氏現象的原因有竇性心律不齊、期前收縮等。
②Ⅱ度Ⅱ型竇房傳導阻滯心電圖特徵：
A 傳導比例規則：可呈3∶2 ；4∶3；5∶4等傳導比例，且保持不變。亦可呈2∶1或3∶1程度較高的阻滯。當傳導阻滯比達3∶1～5∶1時，可稱為高度竇房傳導阻滯。此時心室率極為緩慢。
B 傳導比例不規則：在一系列規則的竇性P-P間期中，突然出現一個P-QRS-T的長P-P間期，此間期恰是短P-P 間期的整數倍數。可間歇出現或存在時間較長。
③Ⅲ度(完全性)竇房傳導阻滯心電圖特徵：
當竇房結的激動全部不能傳導到達心房時，心電圖上竇性P波完全消失，故無法與持續性竇性停搏相鑒別。但如存在房性逸搏及房性逸搏性心律則有助於竇房傳導阻滯的診斷。因為在竇性停搏時房內激動點常同時受到抑制。
心血管內科
疾病病因（查看內容） 迷走神經張力增高和頸動脈竇過敏、急性下壁心肌梗死、心肌病、洋地黃或奎尼丁中毒、高血鉀等均勻客觀發生竇房傳導阻滯。
由於體表心電圖不能顯示竇房結電活動，因而無法確立第一度竇房傳導阻滯的診斷。第三度竇房傳導阻滯與竇性停搏鑒別困難，特別當發生竇性心律不齊時。第二度竇房傳導阻滯分為兩型：莫氏I型即文氏阻滯，表現為PP間期進行性縮短，直至出現一次長PP間期，該長PP間期短於基本PP間期的兩倍，此型竇房傳導阻滯應與竇性心律不齊鑒別；莫氏II型阻滯時，長PP間期為基本PP間期的整倍數。竇房傳導阻滯後可出現逸搏或逸搏心律。
若患者無心動過緩有關的癥狀，不必接受治療，僅定期隨診觀察。對於有癥狀的病態竇房結綜合征患者，應接受起搏器治療。慢性持續或頻繁發作之心動過緩，如不伴遊有關房室傳導障礙因選用心房起搏器，否則宜選用雙腔起搏以維持正常的房室激動順序。
心動過緩－心動過速綜合征患者發作心動過速，單獨應用抗心律失常藥物治療，可能加重心動過緩。應用洋地黃治療病竇最和征並發的分性過速性心律失常，可能加重竇性心動過緩或房室傳導阻滯。具有內在交感活性的β受體阻滯劑可予試用。應用起搏治療後，患者仍有心動過速發作，應同時應用抗心律失常藥物治療。
反覆發作者，合用地塞米松10 毫克，靜脈滴注，或以1.5毫克，每日～4次口服，可控制發作，但房室傳導阻滯仍可繼續存在。其發作可能為：（1） 增強交感神經興奮，加速房室傳導；（2）降低中樞神經對缺氧的敏感性，控制其發作；（3）加速心室自身節律。
1.積極治療原發病 及時控制、消除原發病因是預防本病發生的關鍵。
2.合理使用洋地黃製劑、奎尼丁等抗心律失常藥物。
3.起居有常、飲食適當、保持心情舒暢，適當體育鍛煉，以使筋脈氣血流通
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