低血糖是指血糖水平低過4.0mmol/l的現象。此現象只能發生在服用某種藥丸或注射胰島素期間。還有一類是先天性高胰島素性低血糖（HI），引起這個病的原因是氨基酸代謝的一個關鍵酶，谷氨酸脫氫酶（GDH）發生了基因突變。
低血糖
多數情況下，腦組織依賴血漿葡萄糖作為它的代謝能源。血腦屏障保護腦組織，避免與血漿白蛋白結合的游離脂肪酸接觸，由於酮體轉運至腦組織太慢太少，明顯不能滿足腦的能量需求，除非正常空腹血漿酮體水平明顯升高。血糖在正常調節下維持一定水平，保證以足夠速率轉運至腦組織。
胰島素不參與調節腦組織對葡萄糖利用。中樞神經系統內調節中樞通過迅速增加腎上腺能神經系統功能，促進腎上腺素釋放來調節血糖水平，並對潛在缺糖作出有效反應。其他的神經內分泌反應包括促進生長激素和皮質醇分泌，抑制胰島素分泌。肝糖輸出增多，非神經組織對葡萄糖利用減少。低血糖急性反應期，腎上腺素能神經興奮和胰高血糖素(見下文)起關鍵作用，而生長激素和皮質醇分泌反應較遲，作用較小，但這些激素長期缺乏可損害對低血糖的正常反向調節作用。如果出現中樞神經系統嚴重血糖缺乏，則高級中樞功能降低，以減少腦組織對能量需求。若意識喪失的低血糖病人未立即治療，可導致癲癇發作及不可逆的神經損傷。
胰高血糖素是α細胞分泌的一種肽類激素，在人類只存在於胰島組織。生理濃度的胰高血糖素僅在肝臟發揮作用，可迅速促進肝糖原分解，促進葡萄糖釋放入血。它亦可刺激糖原異生作用，激活長鏈脂肪酸進入線粒體的轉運系統，以進行氧化和生酮。罕見的個別嬰兒低血糖症是由於相對胰高血糖素不足，伴有相對高胰島素血症。
低血糖分為藥物誘導(最常見原因)和非藥物誘導。
藥物誘導低血糖症 胰島素，乙醇，磺脲類藥引起的低血糖佔住院病人的大多數。酒精性低血糖的特徵是意識障礙，木僵，昏迷，發生在血酒精含量明顯升高的病人，主要是由於低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞質中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖異生過程中血漿底物利用(乳酸，丙氨酸)，從而使肝糖輸出減少，血糖降低，後者可興奮血漿FFA和血酮水平升高。常伴有血漿乳酸和血酮水平升高及代謝性酸中毒。該綜合征發生在長期飢餓後飲酒的病人，使肝糖輸出依賴糖異生。酒精性低血糖需立即治療。即使血液酒精含量低於合法安全駕車規定界線100mg/dl(22nmol/L)，也可誘發低血糖。快速靜脈推注50%葡萄糖50ml，然後5%葡萄糖生理鹽水靜滴(常加維生素B1 )後，意識會很快清醒，繼而代謝性酸中毒得以糾正。
其他不常引起低血糖的藥物，包括水楊酸鹽(最常見於兒童)，心得安，戊雙脒，丙吡胺，存在於未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙買加嘔吐病)，惡性瘧疾病人使用的奎寧。
非藥物誘導低血糖症 包括飢餓性低血糖，特點是中樞神經系統癥狀，往往在禁食或鍛煉時發作；反應性低血糖，特點是進食引起的腎上腺素能神經興奮癥狀。飢餓性低血糖的血糖值較反應性低血糖更低，持續時間更長。有些低血糖以主要在兒童或嬰兒為特點，另一些低血糖則主要出現在成人。
嬰兒和兒童中飢餓性低血糖的病因包括先天性肝臟酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶)，使肝糖輸出減少。先天性脂肪酸氧化缺陷包括由於系統性肉毒碱缺乏和遺傳性生酮缺陷(3-羥-3-甲基戊二醯CoA裂解酶缺乏)導致低血糖症，因為非神經組織在鍛煉和飢餓時能量需求來自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限時，非神經組織只有攝取異常高比率的血糖。
嬰兒和兒童的酮症低血糖症的特徵是反覆發作的飢餓性低血糖伴血漿FFA水平和血酮水平升高，血乳酸水平一般正常，血漿丙氨酸水平偏低。正常嬰兒和小兒引起異常低血糖所需飢餓持續時間遠遠少於成人；酮症性低血糖病人因為肝糖異生所需原料不足，出現低血糖所需時間更短。胰島細胞增生症特點是胰管上皮胰島素分泌細胞出現瀰漫性突起和這些細胞的胰腺微腺瘤，胰島細胞增生引起的飢餓性低血糖在嬰兒中是罕見的，在成人更為罕見。
胰島細胞瘤或癌(胰島素瘤)並不常見，主要發生在成人，引起的飢餓性低血糖往往是可以治癒的。它可作為一個獨立疾病或作為多發性內分泌腺瘤(MEN綜合征)Ⅰ型的一部分。癌占胰島素瘤10%。胰島素瘤的低血糖源於胰島素分泌的調節障礙，在飢餓和鍛煉時出現臨床癥狀。雖然血漿胰島素絕對值不會明顯升高，但在低血糖和長期飢餓時血漿胰島素會不適當地升高。
巨大非胰島素分泌腫瘤，最常見是腹膜後或胸膜惡性間質瘤，可引起低血糖症。這種腫瘤分泌異常的胰島素樣生長因子-Ⅱ(較大IGF-Ⅱ)，這類胰島素樣生長因子不與血漿蛋白結合，這樣升高的胰島素樣生長因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通過胰島素樣生長因子-Ⅰ受體(IGF-Ⅰ受體)或胰島素受體引起低血糖效應。當腫瘤完全或部分切除後，低血糖症好轉；當腫瘤重新生長，低血糖症可能複發。
廣泛性肝病可引起飢餓性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕見)。非糖尿病病人中出現自身免疫性低血糖罕見，發病機制不清楚。在胰島素抵抗的糖尿病病人出現的胰島素受體抗體及黑棘皮病有時出現的胰島素受體抗體，有類似胰島素的作用，可誘發飢餓性低血糖。
慢性腎功能衰竭病人有時出現飢餓性低血糖，一般無特殊原因。胰島素治療中的糖尿病性腎病的病人，由於胰島素降解減少及對胰島素需求減少，可出現低血糖症。任何年齡的惡液質和內毒素休克病人可出現飢餓性低血糖症。伴生長激素和皮質醇缺乏的垂體功能低下病人可出現飢餓性低血糖症。在非糖尿病病人中，艾迪生病(原發性腎上腺皮質功能不足)引起低血糖罕見，但在飢餓時可出現，在Ⅰ型DM病人中發生率增高，經常出現低血糖症及對胰島素需要量減少。
遺傳性果糖不耐受，半乳糖血症，兒童亮氨酸敏感症，由於攝入特殊食物而引起反應性低血糖症。遺傳性果糖不耐受和半乳糖血症中，由於先天性缺乏肝臟酶，當進食果糖和半乳糖時，迅速抑制肝葡萄糖輸出。在亮氨酸敏感症兒童，亮氨酸可激發進餐時胰島素分泌過度，出現反應性低血糖。
伴早發Ⅱ型DM的反應性低血糖特點是腎上腺素神經症狀出現在進餐後4~5小時，在開始餐後高血糖持續一定時間後，出現異常低血糖。這是因為胰島素分泌時間延遲和過度分泌造成的。有些醫生對此有異議。
飲食性低血糖症是另一類反應性低血糖症，常發生在有胃腸道手術史病人(胃切除術，胃-空腸吻合術，迷走神經切除，幽門成形術)，食物進入腸道加快，腸道對食物吸收亦加快，進餐誘發的胰島素分泌反應增強，常出現在進餐後1~3小時。特發性飲食性低血糖見於未曾有胃腸道手術病人，十分罕見。
(1)胰島素用量過多或病情好轉後未及時減胰島素。
(2)由於開會、外出參觀、收工較晚等原因使進食或加餐較平常時間推遲。
(3)活動量明顯增加未相應加餐或減少胰島素用量。
(4)進食量減少，沒及時相應減少胰島素。
(5)注射混合胰島素的比例不當(PZI比RI多1～2倍)且用量較大，常常白天尿糖多而夜間低血糖。
(6)在胰島素作用最強時刻之前沒有按時進食或加餐。
(7)情緒從一直比較緊張轉為輕鬆愉快時。
(8)出現酮症後，胰島素量增加，而進食量減少。
(9)PZI用量過多。
(10)加劇低血糖的藥物。
低血糖分為兩種類型：(1)腎上腺素能癥狀包括出汗，神經質，顫抖，無力，心悸，飢餓感，歸因於交感神經活動增強和腎上腺素釋放增多(可發生於腎上腺切除病人)。(2)中樞神經系統的表現包括意識混亂，行為異常(可誤認為酒醉)，視力障礙，木僵，昏迷和癲癇。低血糖昏迷常有體溫降低。引起交感神經癥狀的血糖降低速率較引起中樞神經癥狀的為快，但低血糖程度輕，無論哪一種類型，血糖水平都有明顯個體差異。
無論病人出現不能解釋的中樞神經系統癥狀，還是不能解釋的交感神經癥狀，確診時需要證據表明這些癥狀與低血糖異常有關，並且血糖升高後癥狀好轉。異常低血糖診斷標準通常為：男＜50mg/dl(＜2。78mmol/L)，女＜40mg/dl(＜2。5mmol/L)(飢餓72小時後正常男性，女性最低值)，嬰兒和兒童＜40mg/dl(2。22mmol/L)(參見第260節)。大多數低血糖見於胰島素或磺脲類葯治療病人或新近飲酒者，診斷一般沒有困難。
最初監測包括對不能解釋的意識損害(或癲癇)病人進行快速血糖測定。若有異常低血糖，應立即推注葡萄糖(見下文治療)。隨著血糖升高，中樞神經癥狀迅速緩解(見於大多數病人)，可確診為飢餓性低血糖和藥物誘導低血糖。第一份血標本的一部分應以冰凍血漿保存，可用來測定血漿胰島素，胰島素原及C-肽水平，需要時可作藥物監測。應測定血乳酸，pH和血酮。
實驗室檢查可鑒別不同病因。胰島素分泌胰腺腫瘤病人(胰島素瘤，胰島細胞癌)常有胰島素原和C-肽與胰島素平行增加。服用磺脲類藥物病人，C-肽水平應升高，血中藥物濃度亦應升高。外源性胰島素誘發低血糖病人(常為糖尿病病人的家屬或服務人員)，胰島素原正常，C-肽水平下降。罕見的自身免疫低血糖病人，在低血糖發作期間，血漿游離胰島素明顯升高，血漿C-肽受抑，易檢測到血漿胰島素抗體。自身免疫性低血糖與偷用胰島素引起的低血糖的鑒別需要特殊研究。
胰島素瘤與其他原因的飢餓性低血糖的區別在於，經常出現的突發意識模糊或喪失，在年病程中發作可變得更頻繁。發作特點是進食超過6小時後或過夜空腹後發作，有時鍛煉促發(如早餐前快速步行)。可自發緩解，常有病人攝入液體或糖類後病情好轉的病史。血漿胰島素水平升高[＞6μu/ml(＞42pmol/L)]伴低血糖，若排除偷用磺脲葯和胰島素時，則有利於提示胰島素瘤存在。
若陣發性中樞神經系統癥狀的其他病因不明顯，病人可住院作飢餓試驗(fasttest)，監測其血糖，胰島素，胰島素原，C-肽水平。79%的胰島素瘤病人在48小時內出現癥狀，而98%的胰島素瘤病人在72小時內出現癥狀。若飢餓可重新出現癥狀，給予葡萄糖時迅速好轉，在癥狀出現時伴有異常低血糖和異常高胰島素血症，則可確診胰島素分泌腫瘤。其他診斷方法(如靜脈推注甲磺丁脲)只在有使用經驗的諮詢中心進行，很少採用。一般來說，胰島素瘤極小，標準X線或CT難以探及。擬診病人在術前應去諮詢中心，由經驗豐富的醫生作評估。
飲食性低血糖症只應考慮有胃腸道手術史的病人，其餐後腎上腺素能癥狀可被選擇性攝入碳水化合物而緩解。可通過家庭血糖監測來評估癥狀和血糖間關係(如餐後1，2小時及每當癥狀出現時測血糖)。口服糖耐量試驗(OGTT)不是診斷飲食性低血糖症的可靠方法。
本症是由多種原因所引起的，故應及時深入檢查，特別是鑒別胰島β細胞瘤或增生與功能性原因不明性低血糖症。一般而言後者大都較輕，僅有明顯的交感神經或腎上腺素過多症候群；而前者則大腦神經、精神癥狀明顯。可結合實驗室及其他特殊檢查以明確診斷。
1。對發作性(特別在空腹)精神-神經異常、驚厥、行為異常、意識障礙或昏迷者，尤其是對用胰島素或口服降糖葯治療的糖尿病患者，應考慮到低血糖症的可能，及時查驗血糖。值得注意的是，有些低血糖病人在就診時血糖正常，並無低血糖癥狀，往往僅表現為慢性低血糖的後遺症，如偏癱、痴呆、癲癇、精神失常、兒童智商明顯低下等。以致臨床常誤診為精神病、癲癇或其他器質性腦病(如腦炎等)。因此，應與其他中樞神經系統器質性病變的疾病相鑒別，如腦炎、多發性硬化、腦血管意外、癲癇、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高滲性昏迷、精神病、藥物中毒等。
2。空腹、餐後數小時或體力活動後出現交感神經興奮為主要表現的低血糖症，應與具有交感神經興奮表現的疾病，如甲狀腺功能亢進症、嗜鉻細胞瘤、自主神經功能紊亂、糖尿病自主神經病變、更年期綜合征等相鑒別。
3。酗酒後出現的低血糖症應與酒醉相鑒別 乙醇不僅可引起低血糖，也可引起酮症，有時乙醇引起的低血糖及酮症可被誤認為糖尿病酮症酸中毒，這是診斷時需注意的。
通常急性腎上腺素能癥狀和早期中樞神經系統癥狀給予口服葡萄糖或含葡萄糖食物時能夠緩解。胰島素或磺脲葯治療病人若突然出現意識混亂，行為異常，建議飲用一杯果汁或加3匙糖的糖水，應告訴病人家屬這些處理辦法。一杯牛奶亦可奏效。建議胰島素治療病人隨時攜帶糖果或葡萄糖片。磺脲葯治療病人，尤其是長效葯和氯磺丙脲，若飲食不足，可在數小時或數天內反覆低血糖發作。當口服葡萄糖不足以緩解低血糖時，可靜脈推注葡萄糖或胰高血糖素。
當癥狀嚴重或病人不能口服葡萄糖時，應靜脈推注50%葡萄糖50~100ml，繼而10%葡萄糖持續靜滴(可能需要20%或30%葡萄糖)。開始10%葡萄糖靜滴幾分鐘後應用血糖儀監測血糖，以後要反覆多次測血糖，調整靜滴速率以維持正常血糖水平。對有中樞神經系統癥狀的兒童，開始治療用10%葡萄糖，以每分鐘3~5mg/kg速率靜滴，根據血糖水平調整滴速，保持血糖水平正常。一般而言，兒科醫生不主張對嬰兒或兒童用50%葡萄糖靜脈推注或用＞10%葡萄糖靜滴，因為這樣可引起滲透壓改變，在某些病人中可誘發明顯高血糖症及強烈興奮胰島素分泌。
非胰島素分泌間質瘤對手術切除療效好。病人睡前及夜間多次攝入碳水化合物時，可長時間不出現癥狀性低血糖(有時數年)。當腫瘤大部分切除有困難或腫瘤重新長大至一定體積時，出現低血糖症，這時可能需要胃造口術，需24小時不斷給予大量碳水化合物。
對口服葡萄糖療效不好而靜推葡萄糖有困難的嚴重低血糖症，可採用胰高血糖素治療。對急症治療很有效。胰高血糖素是粉劑，須用稀釋劑稀釋。成人常用劑量是0。5~1u，皮下，肌肉或靜脈注射；兒童為0。025~0。1mg/kg(最大劑量1mg)。若胰高血糖有效，低血糖症的臨床癥狀通常在10~25分鐘內緩解。若病人對1u胰高血糖素在25分鐘內無反應，再一次注射不可能有效，不主張第二次注射。主要副作用是噁心，嘔吐。胰高血糖素的療效主要取決於肝糖原儲存量，胰高血糖素對飢餓或長期低血糖病人幾乎沒有療效。
胰島素分泌胰島細胞瘤需要手術治療。最多見單個胰島素瘤，切除可治癒，但腫瘤定位困難(約14%胰島素瘤為多發性)，常需再次手術或胰腺部分切除。術前，二氮嗪(diazoxide)和奧曲肽(octreotide，是生長抑素長效八肽類似物)可用於抑制胰島素分泌。有胰島素分泌的胰島細胞癌病人一般預後差。
由於攝入果糖，半乳糖或亮氨酸激發的低血糖症，治療方法是限制或阻止這些物質的攝入。發生在胃腸道術後或特發性飲食性低血糖需要多次，少量高蛋白，低碳水化合物飲食。
遇到低血糖該如何處理
低血糖有哪些表現？
虛汗；腦暈；心跳加快；眼冒金花；顫抖；飢餓感；無力；手足發麻；說話含糊不清；煩躁；性格改變；定向障礙；癲癇發作；昏迷
出現低血糖怎麼辦？
①方糖或果糖1-2粒
②小食：麵包1-2片、或餅乾5-6塊
③果汁或含糖飲料半杯
④飯、粉、面一小碗
一般15分鐘內癥狀緩解，不緩解應到醫院處理
低血糖昏迷怎麼處理？
①如有可能應測血糖
②病人尚有意識，可飲糖水
③病人已昏迷，親友可以在病人口腔粘膜、牙齦上塗抹蜂蜜等
④同時與醫生取得聯繫
低血糖怎麼預防？
① 按時進食，生活規律
② 不可隨便增加藥量
③ 每次用胰島素均應仔細核對劑量
④ 運動量恆定
⑤ 常測血糖
⑥ 隨身帶糖果以備用
低血糖 異常血糖降低導致交感神經興奮或中樞神經系統功能障礙的癥狀。
糖尿病人發生低血糖的危害主要有：
①引起記憶力減退、反應遲鈍、痴呆，嚴重者昏迷，甚至危及生命。
②可誘發腦血管意外、心律失常及心肌梗塞。
③一過性低血糖反應引起血糖波動，增加了治療的難度。
④反覆發生低血糖會動搖患者對治療的信心。
為了防止低血糖昏迷，糖尿病患者平時注意隨身帶兩樣東西：一樣是「病人卡」，說明自己的姓名、所患疾病名稱、用藥情況、家庭住址等；另一樣就是食品或糖果，必要時吃上以迅速改變低血糖狀態，但千萬注意不要用甜味劑食品治療低血糖。
1、心血管系統功能受損：表現心率加快，脈壓增加，靜息期心肌缺血、心絞痛、甚至心肌梗死。
2、神經系統受損；大腦皮層受抑制，可發生意識朦朧，定向力識別力漸喪失，嗜睡、振顫、精神失常等，當皮層下受抑制，騷動不安，瞳孔散大，強直性驚厥等，甚至癱瘓，血壓下降。
3、其它：眼睛、腎臟：出現視網膜剝離，眼底出血。使腎血流量減少，腎小球濾過率降低，加重腎損傷害。
1、絕對卧床休息，迅速補充葡萄糖是決定預後的關鍵。及時補糖將使癥狀完全緩解;而延誤治療則出現不可逆的腦損害。因此，應強調在低血糖發作的當時，立即給予任何含糖較高的物質，如餅乾、果汁等。重症者應注意誤使食物吸入肺中嗆入氣管引起吸入性肺炎或肺不張。
2、能自己進食的低血糖患者，飲食應低糖，高蛋白，高脂肪，少食多餐，必要時午夜加飲糖料一次。
3、靜脈推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖搶救最常用和有效的方法。若病情不嚴重，尚未造成嚴重腦功能損害，則癥狀可迅速緩解，神志可立即清醒。
有條件的患者應立即用血糖儀進行測定，血糖小於3。8毫摩爾/升者，應迅速補充含碳水化合物的食物，如半杯甜果汁、半杯糖水、1湯匙蜂蜜、3～5塊餅乾、3～4塊糖、2～3塊糖果等。10～15分鐘後，若癥狀還未消失可再吃一次。若癥狀消除，但離下一餐還有1個小時，則加食一份主食，如1片麵包、一個饅頭、3至5塊餅乾等。如出現神志不清、突發昏迷等，家屬應及早將患者送往醫院。
1.對於低血糖症必須做到「防重於治」，並且預防低血糖發作是治療糖尿病低血糖最佳治療措施。在低血糖預防中應該注意做到以下幾點：
◎ 合理使用胰島素和口服降糖葯
◎ 生活規律，養成良好的生活習慣
◎ 注意適量運動
◎ 自我血糖監測能夠明顯減少低血糖的發生率
◎ 糖尿病患者外出時應注意隨身攜帶食物和急救卡片
◎ 警惕夜間低血糖
夜間低血糖的癥狀：
夜間發生低血糖往往是非常危險的，有的甚至會因為低血糖而在睡夢中失去生命。懷疑有夜間低血糖存在時，應該在次日午夜2～3點檢測血糖。證實低血糖後可做以下處理：睡前少量加餐或調整晚間胰島素劑量。
2.低血糖症在臨床上比較常見，而低血糖是可以預防的。低血糖發作對人體身心健康，尤其對中樞神經系統可造成損傷，甚至死亡。因此積極預防尤為重要。由於低血糖症病因的多樣性和複雜性，因而預防措施千差萬別。 1.臨床上以藥物性低血糖多見 糖尿病病人以胰島素、磺脲類藥物治療者，尤其對於肝、腎功能不全的患者，在治療過程中，胰島素、磺脲類藥物應逐漸加量，避免加量過快。注射胰島素或口服降糖葯後按時進餐。亦應避免運動強度過大。同時密切監測血糖，尤其是接受強化胰島素治療期。糖尿病病人及家屬應熟知此反應，早期預防、早期發現和早期處理。注意Somogyi現象，以免發生胰島素劑量調節上的錯誤。 2.對老年人用降糖藥劑量需謹慎 對長效磺醯脲類，尤其是格列本脲在應用時更應慎重。低血糖早期癥狀不明顯，當一旦發生，癥狀很嚴重，應立即靜脈輸注葡萄糖，至少密切觀察72小時，並不斷監測血糖濃度。及時調整治療。 3.使用磺脲類藥物治療時可能與其他藥物發生相互作用一些藥物例如水楊酸製劑、磺胺葯、保泰松、氯黴素、胍乙定、利血平等，可通過減弱葡萄糖異生、降低磺脲與血漿蛋白結合、降低藥物在肝的代謝和腎的排泄等機制，增強磺脲類藥物的降糖效應。因此，在使用增強磺脲類藥物治療時應予注意，以免出現低血糖症。 4.對懷疑B細胞瘤者，應儘早進行飢餓實驗和運動實驗誘發，測定血漿胰島素-C肽濃度，並進行B超、CT等影像學檢查。以便早期發現，早期診斷，早期手術治療。可預防低血糖症的發作。 5.對特發性功能性低血糖症病人說明疾病的本質，給予精神分析和安慰工作。鼓勵病人進行體育鍛煉。飲食結構適當提高蛋白、脂肪含量，減少糖量，小量多餐，進較干食物，避免飢餓。此外，在食物中加入纖維(非吸收性碳水化合物如果膠)有一定幫助。也可試用小劑量的抗焦慮安定葯如地西泮(diazepam)等。 6.因乙醇可阻礙肝糖異生並促進胰島素分泌，常在進食很少而過度飲酒後8～12h發生，所以要避免大量飲酒，尤其是進食較少者。由於攝入果糖、半乳糖或亮氨酸激發的低血糖症，預防方法是限制或阻止這些物質的攝入。 7.對胃大部切除、胃-空腸吻合、伴有或不伴有迷走神經切除的幽門成形術者，進食後食物迅速進入小腸，結果導致食物的迅速吸收，促進胰島素過早分泌，引起低血糖。因此應避免進流質及快速進食。應多次、少量高蛋白、低碳水化合物飲食。 8.Addison病、腺垂體功能低減、甲狀腺功能減退者對胰島素、口服降糖葯特別敏感，易致低血糖症，應特別注意。
血糖值表示法有兩種單位,一種是毫克/分升（mg/dl）,為舊制單位;另一種為毫摩爾/升(mmol/L),為新制單位.現雖提倡用新制單位,但舊制單位仍在一定範圍使用.所以,知道二者之間如何轉換就很必要了.兩種單位的換算公式為:mg/dl÷18=mmol/L;mmol/L×18=mg/dl.比如:120mg/dl換算成以mmol/L為單位的數值時,需除以18,即120mg/dl÷18=6.67mmol/L;6.67mmol/L換算成以mg/dl為單位的數值時,需乘以18,即6.67mmol/L×18=120mg/dl.