許多藥物都有神經毒性，可以引起周圍神經病變。氨基糖苷類抗生素的耳毒性作用是最為嚴重的藥物中毒性周圍神經病之一，可造成嚴重的聽力傷殘，已引起醫學界的高度重視。
目前新葯不斷增多，有些藥物的神經毒性作用在動物實驗中不能得到確認，需要在臨床應用過程中密切觀察，及時發現並採取適當的措施加以防範。
(一)發病原因
多數藥物屬於化學毒物，主要是通過影響神經元的軸漿運輸，導致遠端為主的軸突萎縮和變性，即所謂逆死性神經元變性。少數藥物如氯喹、胺碘酮和馬來酸哌克昔林，可損害施萬(雪旺)細胞，導致脫髓鞘周圍神經病。其作用機制是這些藥物可抑制溶酶體酶的活性，影響脂質代謝。
(二)發病機制
不同藥物引起周圍神經損傷的病理機制不同。病理觀察在多種組織的細胞內可見含脂肪顆粒的溶酶體，施萬細胞內尤為明顯。含金屬鹽的藥物導致的周圍神經病，可能與藥物引起的免疫反應異常有關。此外異煙肼和肼屈嗪可干擾維生素B6的代謝，引起類似於維生素B6缺乏的周圍神經病變;沙利度胺(酞胺哌啶酮)可抑制維生素B2，影響三羧酸循環;硝基呋喃類藥物可與硫胺磷酸競爭，干擾丙酮酸氧化;氯黴素可致維生素B12缺乏。這些藥理作用造成的能量代謝障礙和營養缺乏均與周圍神經的損害有關。
近年有關氨基糖苷類抗生素耳毒性的病理機制研究取得了重大進展。1993年Fischel-Ghodsian首先發現氨基糖苷類抗生素的耳毒性作用具有遺傳易感性，且後者與線粒體DNA 1555位點A→G點突變有關，該基因為12S核糖體RNA基因。1999年國內學者報道了48例散發的氨基糖苷類抗生素引發的耳聾患者，6例有mtDNA 1555位點A→G點突變。通過mtDNA分析篩選氨基糖苷類抗生素耳毒性的易感者，對預防和控制氨基糖苷類抗生素引起的耳聾將具有十分重要的意義。
除氯喹、胺碘酮和哌克昔林(馬來酸沛心達)為脫髓鞘周圍神經病外，其餘的藥物中毒性周圍神經病均為軸突變性，由遠端向近端發展，呈逆死性改變。
藥物中毒性周圍神經病起病隱匿，大多數為遠端對稱性多發性感覺神經病或運動感覺神經病，患者表現為四肢遠端麻木、感覺遲鈍。
查體可見手套襪套樣的感覺減退，深淺感覺均受累。在感覺障礙發生之後或同時，可出現肌無力、肌張力低下和腱反射減退，極少數可表現為單純運動神經病。
自主神經受累時可有遠端皮膚營養不良，表現為皮膚粗糙、菲薄，肢端發涼，指甲變脆，失去正常的光澤。
本病診斷主要根據用藥史和周圍神經病變的臨床表現。
1.對可疑患者血、尿進行臨床藥學(藥物濃度)的檢測。
2.其他血液檢查 包括肝功、腎功、風濕系列、免疫球蛋白電泳等與自身免疫有關的血清學檢查。
1.肌電圖和神經電生理檢查。
2.必要時組織活檢(包括皮膚、腓腸神經、肌肉和腎臟)，與其他感覺性周圍神經病進行鑒別。
鑒別診斷包括其他原因的遠端對稱性感覺神經病和運動感覺神經病。
藥物中毒性周圍神經病患者，有可能同時存在肝腎功能受損及血液系統功能受損的臨床表現。
1.對已知有神經毒性的藥物，用藥初期即應補充維生素和能量合劑加以預防。如異煙肼與維生素B6合用，可避免周圍神經毒性損害。
2.實施臨床血葯濃度檢測，嚴格控制用藥量。
(一)治療
1.發現周圍神經損害時，首先應及時停葯，換用其他種類藥物治療原發病。
2.應用大劑量的B族維生素、三磷腺苷(ATP)、輔酶A和肌苷，對神經組織的修復和功能重建具有促進作用。
(二)預後
多數癥狀可自行消失或部分緩解。