病程超過3個月者為慢性肺炎。近年來小兒急性肺炎病死率正在降低，但重症肺炎患兒有時未徹底恢復，複發和演變成慢性肺炎者頗不少見。因此，及時地防治慢性肺炎非常重要。
在本病的診斷中病史極為重要，往往曾反覆發生鼻竇炎、支氣管炎或肺炎，或曾患麻疹、百日咳、流行性感冒或腺病毒肺炎。確定診斷需要結合病史、癥狀和絲檢查。
對本症的治療需長期堅持綜合措施。治療要點如下：
（1）加強營養：供給富有營養及維生素的飲食。積極治療營養不良及佝僂病。
（2）鍛煉體格：經常做戶外活動或戶外睡眠。進行體操、冷水擦浴或冷水浴等鍛煉，增強機體的耐寒性。室內宜通風換氣，保持空氣新鮮。積極預防呼吸道感染。
（3）中醫療法：主要是補益全身和恢復肺功能，參閱支氣管肺炎中醫療法節和肺炎恢復期治療。
（4）清除病灶：如有鼻竇炎及支氣管擴張等並存時，應採取適當治療或外科手術治療。
（5）其它療法：霧化吸入適當的抗生素，反覆感染時應用抗生素控制感染。腎上腺皮質激素可起到抑制增生和促進病灶呼吸的作用。天津兒童醫院曾用強的松治療5例，用藥2～12月，效果良好。此外，又可用電磁療法，超短波透熱，按摩及芥末敷等物理療法。
促成慢性肺炎的因素有以下幾種：①營養不良、佝僂病、先天性心臟病或肺結核患兒發生肺炎時，易致病程遷延。②病毒感染引起間質性肺炎，易演變為慢性肺炎。首都兒科研究所曾對103例腺病毒肺炎在病後1～5年隨訪，發現30.1%在X線檢查時呈現輕重不等的慢性肺炎和肺不張，個別患兒還有支氣管擴張。對13例麻疹並發腺病毒肺炎在病後2～3年隨訪，其中6例已成為慢性肺炎。③反覆發生的上呼吸道感染或支氣管炎以及慢性鼻竇炎均為慢性肺炎的誘因。④深入支氣管的異物，特別是缺乏刺激性而不產生初期急性發熱的異物（如棗核等），可被忽視而長期存留在肺部，形成慢性肺炎。⑤免疫缺陷小兒，包括體液及細胞免疫缺陷，補體缺乏及白細胞吞噬功能缺陷皆可致肺炎反覆發作，最後變成慢性。⑥原發性或繼發性呼吸道纖毛形態及功能異常可致肺慢性炎症。
炎症病變可侵及各級支氣管、肺泡、間質組織和血管。特別在間質組織的炎症，每次發作時都有所進展，使支氣管壁彈力纖維破壞，終因纖維化而致管腔狹窄。同時，由於分泌物堵塞管腔而發生肺不張，終致支氣管擴張。由於支氣管壁及肺泡間壁的破壞，空氣經過淋巴管散布，進入組織間隙，可形成間質性肺氣腫。局部血管及淋巴管也發生增生性炎症，管壁增厚，管腔狹窄。
慢性肺炎的特點是周期性的複發和惡化，呈波浪型經過。由於病變的時期、年齡和個體的不同，癥狀多種多樣。在靜止期體溫正常，無明顯體征，幾乎沒有咳嗽，但在跑步和上樓時容易氣喘。在惡化期常伴有肺功能不全，出現發紺和呼吸困難，並由於肺活量和呼吸儲備減少及屏氣時間縮短等，引起過度通氣的外呼吸功能障礙。惡化後好轉很緩慢，經常咳痰，甚至出現面部浮腫、發紺、胸廓變形和杵狀指、趾。由於肺氣腫、肺功能不全而引起肺循環阻力增高，肺動脈壓力增高，右心負擔加重，可在半年至兩年內發生肺原性心臟病。還可能有肝功能障礙。白細胞增加，血沉中度增快。
X線胸片顯示在兩肺中下野及肺門區肺紋理可呈蜂窩狀，出現小泡性肺氣腫，同時還可伴有實質性炎症病灶。兩側肺門陰影可見對稱性增大。隨病變的發展還可發生支氣管擴張、右心室肥大及肺動脈段突出等肺原性心臟病的X線徵象。有肺原性心臟病時，心電圖表現順鐘向轉位，P波高而尖，QRS綜合波多數出現右心室肥厚圖型等改變。
鑒別診斷
要特別注意與結核病鑒別。反覆發生上、下呼吸道感染或傳染病後肺部感染遷延不愈的歷史，以及排出膿樣痰等，多見於慢性肺炎。結核菌素試驗和X線檢查，肺門及氣管旁淋巴結腫大，可協助診斷。
預防
急性肺炎病理的恢複比臨床恢復晚。因此，在重症肺炎的恢復期應進行理療和體操，積極治療並發的佝僂病和營養不良，並於出院後隨訪和繼續治療，直至徹底痊癒為止。此外，嬰幼兒時期應設法預防麻疹、百口咳、流感和腺病毒感染。對漫性鼻竇炎及反覆發生的支氣管炎，也應積極防治。有免疫缺陷的患兒可採用免疫促進療法，根據具體情況分別選 用人血丙種球蛋白、轉移因子、胸腺素或中藥治療，必要時可採用骨髓移植以重建免疫功能，防治反覆感染及慢性肺炎的發生。
病程超過3個月者為慢性肺炎。近年來小兒急性肺炎病死率正在降低，但重症肺炎患兒有時未徹底恢復，複發和演變成慢性肺炎者頗不少見。因此，及時地防治慢性肺炎非常重要。
促成慢性肺炎的因素有以下幾種：①營養不良、佝僂病、先天性心臟病或肺結核患兒發生肺炎時，易致病程遷延。②病毒感染引起間質性肺炎，易演變為慢性肺炎。首都兒科研究所曾對103例腺病毒肺炎在病後1～5年隨訪，發現30.1%在X線檢查時呈現輕重不等的慢性肺炎和肺不張，個別患兒還有支氣管擴張。對13例麻疹並發腺病毒肺炎在病後2～3年隨訪，其中6例已成為慢性肺炎。③反覆發生的上呼吸道感染或支氣管炎以及慢性鼻竇炎均為慢性肺炎的誘因。④深入支氣管的異物，特別是缺乏刺激性而不產生初期急性發熱的異物（如棗核等），可被忽視而長期存留在肺部，形成慢性肺炎。⑤免疫缺陷小兒，包括體液及細胞免疫缺陷，補體缺乏及白細胞吞噬功能缺陷皆可致肺炎反覆發作，最後變成慢性。⑥原發性或繼發性呼吸道纖毛形態及功能異常可致肺慢性炎症。
炎症病變可侵及各級支氣管、肺泡、間質組織和血管。特別在間質組織的炎症，每次發作時都有所進展，使支氣管壁彈力纖維破壞，終因纖維化而致管腔狹窄。同時，由於分泌物堵塞管腔而發生肺不張，終致支氣管擴張。由於支氣管壁及肺泡間壁的破壞，空氣經過淋巴管散布，進入組織間隙，可形成間質性肺氣腫。局部血管及淋巴管也發生增生性炎症，管壁增厚，管腔狹窄。