英文：hypertensive encephalopathy
本病見於高血壓患者，由於動脈太突發急驟升高，導致腦小動脈痙攣或腦血管調節功能失控，產生嚴重腦水腫的一種急性腦血管疾病。
高血壓腦病亦為內科較為常見的急症，是指腦細小動脈發生持久而嚴重的痙攣或廣泛微血管栓塞，腦供血發生急性障礙，也可能腦內小動脈因血壓極度升高而被迫擴張，從而使大腦過度灌注，導致腦水腫和顱內壓增高，引起的一系列臨床表現。
可發生於急進型或嚴重緩進型高血壓病患者，尤其是伴有明顯腦動脈硬化者；在妊娠中毒症、腎小球腎炎、腎血管性高血壓和嗜鉻細胞瘤等繼發性癥狀性高血壓患者中亦時有發生。發病常先有血壓突然升高、頭痛、噁心、煩躁不安等癥狀，然後發生劇烈頭痛、嘔吐、心動過緩（個別亦可心動過快）、脈搏有力、呼吸困難、視力障礙、黑蒙、抽搐、意識模糊甚至昏迷。也可有暫時性偏癱、半身感覺障礙、失語等。
血壓升高時收縮壓和舒張壓均升高，而以舒張壓升高為主。腰穿腦脊液壓力增高，其蛋白含量增高，視神經乳頭水腫。發作短暫者歷時數分鐘，長者可達數小時甚至數日之久，高血壓腦病可以看作是發生在腦部的高血壓危象。祖國醫學認為這一情況是陰虛陽亢，肝風內動所致。
本病多見於急進型高血壓病，尤其並發腎功能衰竭的病人，也可見於急性腎炎、妊娠高血壓綜合征、腎血管病和嗜鉻細胞瘤病人，但少見於由主動脈縮窄或原發性醛固酮症所引起的高血壓病人。緩進型高血壓病，除非病人血壓高達33．33／19．99kPa以上或伴有明顯腦動脈硬化，很少發生高血壓腦病。高血壓腦病的發病機制極為複雜，很可能與腦循環的自動調節功能失常有關。在正常情況下，腦動脈口徑的大小，不依賴自主神經系統的調節，而直接由動脈壁的平滑肌對血壓作出舒縮反應。當血壓下降時，腦小動脈擴張；而血壓增高時，則腦小動脈收縮。因而腦血流得以經常保持在較穩定而波動幅度不大的範圍內。但當平均動脈壓超過上限21．32 kPa或低於下限7．99—9．33kPa時，腦小動脈的此種調節功能就喪失。過去認為腦的小動脈收縮是產生高血壓腦病的主要因素。當腦小動脈收縮時，毛細血管血流量減少，小動脈管壁變性，通透性增高，血腦屏障被破壞，血管內液體滲出，形成腦水腫，並導致毛細血管壁變性壞死，繼發斑點狀出血和小灶性梗死。
癥狀發生在血壓明顯增高後，以嚴重的頭痛開始，12—48h內充分發展，煩躁、頭痛、嘔吐（常呈噴射性)、視力障礙（可為暫時性失明)、局部肢體或全身抽搐、輕度偏癱或肢體肌肉強直、失語、甚至昏迷。體征有血壓顯著升高（以舒張壓增高為主)，頸項強直，眼球震顫，呼吸困難或減慢，心動過緩（偶可心動過速)．脈搏有力，不固定的局部肢體無力、強直或癱瘓。
見於各種原因引起的高血壓患者，如急性或慢性腎小球腎炎、原發性或噁心高血壓、子癇、鉛中毒、柯興綜合征、嗜鉻細胞瘤、醛固酮增高症等。
發病機理不表，有兩種學說：①腦血管過度調節或腦小動脈痙攣學說：動脈壓極度增高，腦小動脈痙攣，使流入腦毛細血管的血流量減少，導致腦缺血，毛細血管滲透性增高和破裂。②腦血管自動調節崩潰學說：即血壓達到一定上限時，自動調節機理破壞，結果腦血流量增加，血漿滲出增高和發生毛細血管壞死，點狀出血與腦水腫。
急驟起病，病情發展非常迅速。腎功能損害者更容易發病。
一、發病年齡與病因有關平均歲所有預約急性腎小球腎炎引起者多見於兒童不給或青年慢性胃癌腎小球腎炎則以青少年及成年多見子癇常見於年輕婦女惡性高血壓-歲最多見
二、動脈壓升高：原來血壓已高者，在起病前，再度增高，舒張壓達16Kpa〔120mmHg〕以上，平均動脈壓常在20.0～26.7kpa〔150～200mmHg〕之間。
三、顱內壓增高：由腦水腫引起。患者劇烈頭痛，噴射性嘔吐，視乳頭水腫，視網膜動脈痙攣並有火焰樣出血和動脈痙攣以及絨毛狀滲出物。
四、意識障礙：可表現為嗜睡及至昏迷，精神錯亂亦有發生。
五、癲癇發作：可為全身性局限性發作，有的出現癲癇連續狀態。
六、陣發性呼吸困難：由於呼吸中樞血管痙攣，局部缺血及酸中毒所引起。
七、其它腦機能障礙的癥狀：如失語、偏癱等。
八、頭痛：常是高血壓腦病的早期癥狀，多數為全頭痛或額杭部疼痛明顯，咳嗽、活動用力時頭痛明顯，伴有噁心、嘔吐。當血壓下降後頭痛可得以緩解。
九、腦水腫癥狀為主：大多數病人具有頭痛、抽搐和意識障礙三大特徵，謂之為高血壓腦病三聯征。
實驗室檢查可見:腦脊液壓力增高（診斷已明確時禁作），細胞和蛋白含量也可增高。腦電圖可見彌散慢波或/和癲癇性放電。顱腦CT掃描可見因腦水腫所致的瀰漫性的白質密度降低。
檢查要突出重點即根據問診材料考慮到最大可能的某種或某幾種疾病後，首先加以檢查以求儘快肯定或否定某些診斷，在明確頭痛病因後，有時還需要進一步的檢查。檢查方法有：
1、眼底檢查：可見不同程度的高血壓性眼底,視網膜動脈痙攣甚至視網膜有出血、滲出物和視乳頭水腫。
2、腦脊液檢查：壓力常顯著增高,有少數紅細胞或蛋白質輕度升高。
3、CT檢查：如出現瀰漫性慢波,提示腦組織水腫診斷的主要依據是:
①血壓突然升高,伴嚴重頭痛,意識障礙且往往有抽搐或其他短暫的神經系統局灶癥狀眼底改變等,其中血壓突然增高,嚴重頭痛與意識障礙是本症必不可少的癥狀,這是確立診斷的重要線索和依據;
②經積極降壓治療後,癥狀可迅速好轉或大部分緩解;
③可以排除以下疾病:高血壓性腦出血:雖也有血壓顯著增高嘔吐昏迷和偏癱,但一旦昏迷後,經降壓治療後癥狀卻常常不能逆轉,甚至死亡。
根據高血壓患者突發急驟的血壓與顱內壓升高的癥狀，診斷不難，需與其他急性腦血管病鑒別。
(1)腰穿腦脊液呈血性改變可確定診斷;
(2)蛛網膜下腔出血：與高血壓腦病一樣,也可有突發的劇烈頭痛嘔吐腦膜刺激癥狀,部分患者也可有血壓增高意識障礙通常較輕,極少出現偏癱,且腦脊液呈均勻血性等特點,可與高血壓病鑒別;
(3)顱內佔位性病變:雖有嚴重頭痛,但為緩慢出現,非突然發生,其他顱內壓增高癥狀和局灶性神經體征亦是進行性加重血壓雖可升高,但不及高血壓腦病的顯著增高
(4)如臨床疑為顱內腫瘤,可通過腦超聲波,腦血管造影或CT等檢查加以確診
一、迅速降低血壓可選用下列措施：
（一）硝普鈉30～100mg加入5%葡萄糖液500ml中，緩慢靜滴，以血壓調節滴速。
（二）25%硫酸鎂10ml，深部肌注或用5%葡萄糖20ml稀釋後緩慢靜注。
（三）利血平1～2mg肌注，1～2次/d，本葯起效慢而平穩，適於快速降壓後，維持血壓應用。
（四）酚妥拉明5～10mg，肌注或靜注，亦可稀釋後靜滴。
（五）阿方那特500mg加入500ml液體中靜滴，開始每分鐘側血壓一次，根據血壓調節滴速（約2～3ml/分）。
（六）氯甲苯噻嗪（低壓唑）200～300mg，15～30秒內靜脈注完。必要時2小時後再注射一次，並可與連尿聯合應用，以防鈉、水瀦留。
（七）溴化六甲雙胺50mg加入500ml液體中靜滴，開始2分鐘測血壓一次，依血壓調節滴速。
（八）漢防已甲素50mg用25%葡萄糖液20～40ml稀釋後靜注，2次/d。
二、降低顱內壓，消除腦水腫。
三、控制癲癇。
四、病因治療：
癥狀控制後，有腎功能衰竭者可行透析治療，妊娠毒血症者應引產等。
急性腎小球腎炎，多發性大動脈炎，高血壓腦出血，腦血管痙攣，急性腎炎等。
高血壓腦病，是一種非常危險的疾病，以腦部損害最為突出，必須及時搶救治療。梵谷血壓者有血壓急劇升高伴劇烈頭痛，甚至有意識和神志改變者，均應立即到醫院急救治療。迅速將血壓控制在安全範圍、防止或減輕腦組織水腫與損傷是治療的關鍵。此外在治療過程中應避免血壓下降過度而使腦、心、腎的血液灌注發生障礙。系統治療高血壓和原發病、避免過度勞累和精神刺激將有助於降低高血壓腦病的發生。病情穩定後應逐步向常規抗高血壓治療過渡並堅持長期、正規治療。
治療高血壓、預防腦中風：
高血壓病很容易引起中風，這並非危言聳聽。中風包括腦出血和腦梗塞。而在腦出血患者中，發病前有高血壓病史的佔93％；腦梗塞患者中，發病前有高血壓病史的佔86％。可見，出現中風的危險程度與血壓的高低有很大的關係。
高血壓引起中風的主要原因是其容易引起心、腦血管結構的改變。當血壓升高時，會引起全身的細小動脈痙攣，如果血壓長時間升高，動脈也會長時間痙攣，血管壁因缺氧而發生變形，管壁增厚，管腔變窄，彈性減退，從而形成或加重動脈硬化的形成；再加上高血脂、高血糖、血粘度增高等因素更易加速血栓的形成。
如果降壓效果不好，或患者不按醫囑服藥，使血壓波動幅度過大，引起動脈反覆痙攣，引起腦組織出血、水腫或動脈壁透明變性，形成夾層動脈瘤，引發腦出血。
就高血壓病患者而言，並不是血壓高就會引起中風。相反，未按醫生囑咐服藥，以及不正確的飲食、生活習慣等，才是致病的根源。比如：長時間的高血壓，未作適當的降壓治療；雖然按時服藥，血壓仍長期在較高的水平；或間斷降壓治療，血壓時常突然增高；不注意氣候情緒變化及身體過度疲勞等誘發因素的影響；過分降壓往往因夜間血壓過低而引起缺血性中風；此外，合并有糖尿病、高脂血症、肥胖等病更易引起中風的發生。
事實上無論是輕型或中重型高血壓患者，無論預防腦中風的首次發生還是再發生，也無論在緩解中風病程或減少致病性中風上，嚴格的降壓治療都是非常有益的。降壓方法並不難掌握，只需耐心、認真和持之以恆。不妨把降壓的注意事項抄錄在顯而易見的位置，遵照執行。
1、嚴格控制血壓在140／90毫米汞柱以下，年齡越小，控制越嚴，最好每天監測血壓變化，至少每周測一次血壓。
2、堅持服用降壓藥物，不可隨意停葯，應按醫囑增減降壓藥物。
3、24小時穩定控制血壓，使血壓波動較小，不可將血壓降得過低。
4、控制血糖、血脂、血粘度。
5、減輕體重，達到正常標準。
6、戒煙酒，要低鹽低脂飲食。
7、堅持有氧體育鍛煉，如慢跑、游泳、騎車、練太極拳等。每天30分鐘以上，每周至少5次。
[1]高血壓腦病飲食治療原則
急性腦血管疾病又名腦卒中、中風，是腦部血管疾病的總稱。好發於中老年人，常見病因為高血壓動脈硬化。由於腦血管破裂，血液流入蛛網膜下腔者，稱為蛛網膜下腔出血；血液流入腦實質內，則為腦出血。由於腦血管狹窄、閉塞而致相應供給腦組織缺血、梗阻，癥狀持續不超過24h者，稱為短暫腦缺血性發作；癥狀重持續24h以上者，稱為腦梗死，包括腦血栓形成和腦栓塞。臨床表現有一定局限性神經症狀，發生在一側大腦半球者，有對側三癱，即對側的偏癱、偏身感覺障礙、偏盲癥狀，或同時有失語。發生在腦幹、小腦者則有同側腦神經麻痹、對側偏癱或偏身感覺障礙，同側肢體共濟失調。嚴重病例有頭痛、嘔吐、意識障礙，甚至發生腦疝或死亡。
我國急性腦血管疾病的發病率、死亡率明顯高於冠心病，其中腦出血發生比例較高；而西方國家則相反，冠心病的發病率高。究其原因，除種族、遺傳、環境等因素外，飲食結構和營養因素的不同，是很重要的原因。因此，糾正營養失調和進行飲食營養治療是防治急性腦血管疾病的重要途徑之一。
一、飲食營養影響
1.營養失調與腦年中；高血壓病、動脈粥樣硬化、糖尿病等是引起腦卒中的重要原因，因此與其有關的飲食營養因素與腦卒中也有密切關係。流行病學調查發現，脂肪攝入過多，佔總熱能40%的地區，腦缺血、腦梗死發病率高，而低脂肪、低蛋白質、高鹽飲食地區，腦出血發病率高。實驗研究證實血清膽固醇過高，易發生粥樣硬化性血栓，而高血壓同時有膽固醇過低，可使動脈壁變脆弱，紅細胞脆性增加，易發生出血。營養失調，不僅僅是主要營養素數量之間的比例失調，一定程度上質量比數量的影響更重要。如脂肪中的多不飽和脂肪酸與飽和脂肪酸，前者能降低血膽固醇，但過多則促使脂質過氧化，破壞細胞膜，而後者能升高血膽固醇，故認為兩者的比值以1：2為宜，現推薦的最佳比例為P：M：S=1：1：1。蛋白質中優質蛋白，即含硫氨基酸成分高的動物蛋白，如魚類、家禽、瘦肉等和大豆蛋白低於總蛋白的50%以下，則易發生高血壓病、腦卒中。若飲食為高鈉、低鈣、低鉀，也易發生高血壓和腦卒中。
2.影響腦卒中預後康復：因腦卒中病人存在不同程度的腦功能衰竭，病程中可伴發感染、消化道出血、腎功能障礙；脫水劑、激素等應用，可引起水與電解質紊亂；輕症患者進食減少，重者禁食，飲食營養攝入明顯低於需要量。因此，腦卒中病人在原有營養失調的基礎上，可能因攝入減少而加重，導致更為嚴重的營養不足。如果沒有足夠的熱能、必需氨基酸、磷脂和維生素等，必然會影響腦卒中的預後和恢復。
二、飲食營養治療
飲食營養治療的目的是全身營養支持，保護腦功能，促進神經細胞的修復和功能的恢復。在飲食營養供給上要求個體化，即根據病人的病情輕重，有無併發症，能否正常飲食，消化吸收功能、體重、血脂、血糖、電解質等因素，提出不同的飲食營養治療方案。在急性期飲食治療是讓病人能度過危急階段，為恢復創造條件。恢復期應提出合理飲食的建議，糾正營養不足或營養失調，促進恢復和防止複發。
1.重症病人的飲食治療：重症或昏迷病人在起病的2～3d之內如有嘔吐、消化道出血者應禁食，從靜脈補充營養。3d後開始鼻飼，為適應消化道吸收功能，開始的幾天內以米湯、蔗糖為主，每次～250ml，每天4～5次。在已經耐受的情況下，給予混合奶，以增加熱能、蛋白質和脂肪，可用牛奶、米湯、蔗糖、雞蛋、少量植物油。對昏迷時間較長，又有併發症者，應供給高熱能、高脂肪的混合奶，保證每天能有蛋白質90～1log，脂肪lOOg，碳水化物300g，總熱能10.46MJ(2500kcal)，總液體量2500ml，每次～400ml，每天6～7次。鼻飼速度宜慢些，防止返流到氣管內。必要時可選用勻漿飲食或要素飲食。
2.一般病人飲食治療：熱能可按125.52～167.36kJ(30～40kcal)供給，體重超重者適當減少。蛋白質按L5～2.0g/kg，其中動物蛋白質不低於20g/d，包括含脂肪少的而含蛋白質高的魚類、家禽、瘦肉等，豆類每天不少於30g。脂肪不超過總熱能的30%，膽固醇應低於300mg/d。應盡量少吃含飽和脂肪酸高的肥肉、動物油脂，以及動物的內臟等。超重者脂肪應佔總熱能的20%以下，膽固醇限制在200mg以內。碳水化物以穀類為主，總熱能不低於55%，要粗細搭配，多樣化。限制食鹽的攝入，每天在6g以內，如使用脫水劑，或是利尿劑可適當增加。為了保證能獲得足夠的維生素，每天應供給新鮮蔬菜400g以上。進餐制度應定時定量，少量多餐，每天4餐，晚餐應清淡易消化。
本病多見於急進型高血壓病，尤其並發腎功能衰竭的病人，也可見於急性腎炎、妊娠高血壓綜合征、腎血管病和嗜鉻細胞瘤病人，但少見於由主動脈縮窄或原發性醛固酮症所引起的高血壓病人。緩進型高血壓病，除非病人血壓高達33．33／19．99kPa以上或伴有明顯腦動脈硬化，很少發生高血壓腦病。高血壓腦病的發病機制極為複雜，很可能與腦循環的自動調節功能失常有關。在正常情況下，腦動脈口徑的大小，不依賴自主神經系統的調節，而直接由動脈壁的平滑肌對血壓作出舒縮反應。當血壓下降時，腦小動脈擴張；而血壓增高時，則腦小動脈收縮。因而腦血流得以經常保持在較穩定而波動幅度不大的範圍內。但當平均動脈壓超過上限21．32 kPa或低於下限7．99—9．33kPa時，腦小動脈的此種調節功能就喪失。過去認為腦的小動脈收縮是產生高血壓腦病的主要因素。當腦小動脈收縮時，毛細血管血流量減少，小動脈管壁變性，通透性增高，血腦屏障被破壞，血管內液體滲出，形成腦水腫，並導致毛細血管壁變性壞死，繼發斑點狀出血和小灶性梗死。
1、本症為臨床高危急症，儘快明確診斷及判明病情對搶救成敗至關重要。因此，應首先考慮準確度高、結果可靠、對搶救及診斷指導價值高的檢查。如CT、腦脊液等。
2、病情緩解後，應補充完成各項基本檢查。
療效評價：
1、痊癒：血壓下降至正常範圍內，臨床癥狀消失。
2、好轉：血壓下降至安全範圍，癥狀基本消失。
3。未愈：血壓持續不降，伴有腦部受損癥狀。
(一)發病原因
任何類型的高血壓均可發生高血壓腦病。主要病因：
1.原發性高血壓 原發性高血壓的發病率佔1%左右，高血壓病史較長，有明顯腦血管硬化者更易發生。既往血壓正常而突然出現高血壓的疾病，如：急進性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發生。
2.繼發性高血壓 如妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎性高血壓、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等血壓中等程度增高，也有發生高血壓腦病的可能。
3.某些藥物或食物誘發高血壓腦病 少見情況下，高血壓患者應用單胺氧化酶抑制劑的同時，又服用蘿芙木類、甲基多巴或節後交感神經抑制劑，也會引起與高血壓腦病相似的癥狀。進食富含胺類的食物也可誘發高血壓腦病。
4.頸動脈內膜剝離術後 高度頸動脈狹窄患者行頸動脈內膜剝離術後，腦灌注突然增加，亦可引起高血壓腦病。
(二)發病機制
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說：
1.過度調節或小動脈痙攣學說 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮;血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導致腦水腫和顱內壓增高，在此基礎上可發生壞死性小動脈炎、斑點狀出血或多發性小栓塞，引起腦血液循環急性障礙和腦功能損傷，從而產生一系列臨床表現。
2.自動調節破裂學說 腦血管通常隨血壓變化而擴張或收縮，以保持腦血流量的相對穩定。直接測量腦膜血管的直徑和用同位素間接測量入腦血流量，均說明血壓下降時腦膜血管擴張，血壓升高時則收縮。正常人當平均動脈壓(MAP)在60～120mmHg之間時腦血流量是恆定的。血壓明顯上升，如MAP≥180mmHg時，自動調節機制破壞，原先收縮的腦血管(血壓升高時收縮)由於不能承受過高的壓力而突然擴張，產生所謂被動性擴張現象，結果腦血管過度灌注，腦血流量增加，血漿滲透壓增高，滲入血管組織周圍而導致腦水腫和顱內高壓，從而產生一系列臨床表現。
本病主要病理改變是瀰漫性腦水腫，腦重量增加可超過正常腦的20%～30%。腦外觀蒼白，腦回變平，腦溝變淺，腦室變小，腦淺表部位動脈、毛細血管和靜脈擴張，Virchow-Robin腔隙擴大，腦切面呈白色，可有瘀點狀出血或微小狹長的裂隙狀出血及腔隙性病損等。腦小動脈管壁玻璃樣變性使血管內皮增厚，外膜增生，血管腔狹窄或阻塞，導致纖維蛋白性血栓和腦實質微梗死，形成本病特有的小動脈病(arteriolopathy)，血管壁纖維素樣壞死嚴重可破裂，發生多數瘀點或腦內出血。Feigin和Prose(1959)描述兩種腦動脈玻璃樣變性類型，一種為纖維蛋白樣動脈炎，可見血管壁炎症性改變、血液外滲、微動脈瘤形成;另一種血管壁無炎性改變，膠原染色性物質使血管腔狹窄、小血栓形成和腦缺血。顱內壓增高或視網膜動脈壓增高阻礙靜脈迴流，可導致視網膜動脈纖維素樣壞死、出血或梗死及永久性視力喪失。還可見少突膠質細胞腫脹、樹突狀細胞破碎(clasmato-dendrosis)及神經元缺血性改變