結節性多動脈炎
結節性多動脈炎（polyarteritis nodosa）是一種累及中、小動脈的壞死性血管炎，隨受累動脈的部位不同，臨床表現多樣，可僅局限於皮膚（皮膚型），也可波及多個器官或系統（系統型），以腎臟，心臟，神經及皮膚受累最常見。
尚未闡明。許多資料發現病毒感染與結節性多動脈炎關係密切，30%～50%患者伴乙型肝炎病毒感染，血清中檢出乙型肝炎表面抗體（HTLV-1）,人類免疫缺陷病毒（HIV）等均可能與血管炎有關。病毒抗原與抗體形成免疫複合物在血管壁沉積，引起壞死性動脈炎。
藥物如磺胺類，青黴素等以及注射血清後也可作為本病的病因，腫瘤抗體能誘發免疫複合物導致血管炎。毛細胞白血病患者少數在病後伴發本病，有報告皮膚結節性多動脈炎與節段性迴腸炎有關。
總之，本病的病因是多因素的，其發病與免疫失調有關。以上因素導致血管內皮細胞損傷，釋出大量趨化因子和細胞因子，如白介素（IL-1）和腫瘤壞死因子（TNF）加重內皮細胞損傷，抗嗜中性粒細胞漿抗體（ANCA）也可損傷血管內皮，使失去調節血管能力，血管處於痙攣狀態，發生缺血性改變、血栓形成和血管阻塞。
主要侵犯中、小動脈，病變為全層壞死性血管炎，好發於動脈分叉處，常呈節段性為特徵，間或可累及鄰近靜脈，各臟器均可受累，以腎、心、腦、胃腸道常見，較少累及肺及脾臟。病理演變過程可見：初期血管內膜下水腫，纖維素滲出，內壁細胞脫落、相繼中層可有纖維素樣壞死，肌纖維腫脹、變性、壞死。全層可有嗜中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞及嗜酸性細胞浸潤引起內彈力層斷裂，可有小動脈瘤形成。由於內膜增厚，血栓形成，管腔狹窄致供血的組織缺血，隨著炎症逐漸吸收，纖維組織增生，血管壁增厚甚至閉塞，炎症逐漸消退，肌層及內彈力層斷裂部由纖維結締組織替代，形成機化。以上各種病理變化在同一患者常同時存在。
男女均可發病，以男性多見，由於多種組織臟器均可受累，臨床表現呈複雜多樣，發病早期以不典型的全身癥狀為多見，也可以某一系統或臟器為主要表現，一般將本病分為皮膚型和系統型。
皮損局限在皮膚，以結節為特徵並常見，一般為0.5～1.0cm大小，堅實，單個或多個，沿表淺動脈排列或不規則地聚集在血管近旁，呈玫瑰紅，鮮紅或近正常皮色，可自由推動或與其上皮膚粘連，具壓痛，結節中心可發生壞死形成潰瘍，邊緣不劉，常瘵有網狀青斑，風團，水皰和紫癜等。好發於小腿和前臂、軀幹、面、頭皮和耳垂等部位，發生在兩側但不對稱，皮損也可呈多形性，一般無全身癥狀，或可伴有低熱，關節痛、肌痛等不適。良性過程，呈間隙性發作。
急性或隱匿起病，常有不規則發熱，乏力，關節痛，肌痛、體征減輕等周身不適癥狀。
本病可由多種病因引起，避免濫用藥物，防止藥物過敏和感染，尤以乙型肝炎病毒感染有重要意義。
皮質類因醇是治療本病的首選藥物，未經治療者預後較差，及早使用可改善預後。病情較輕，無嚴重內臟損害者，以糖皮質激素單獨治療，潑尼松1mg/(kg.d)口服。如病情重，激素治療一月效果不佳，可聯合選用細胞毒藥物，如環磷醯胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等。首推環磷醯胺最有效，常用劑量，2mg/(kg.d)口服，如因消化疲乏反應不能耐受者，可予靜脈給葯。臨床上用激素聯合環磷醯胺治療的效果更好。即使對有高血壓和腎病的也曾獲得令人滿意的療效。本病常有血栓形成，加用非激素類抗炎，抗凝血葯如腸溶阿斯匹林、潘生丁等有相當的對症療效，如出現血管狹窄，可如用擴血管葯如鈣離子拮抗劑。
結節性多動脈炎，是一種侵犯多臟器和多系統的、原因未明的結締組織病，臨床表現多樣，以皮膚結節為特徵，沿淺表動脈排列或不規則地聚集在血管近旁，有痛及壓痛，呈玫瑰紅、鮮紅或接近正常皮色，病情嚴重者可致死亡或致殘。因此，具有上述癥狀與體征的患者，必須到條件較好的醫院住院明確診斷，給予系統治療，並按醫囑堅持服藥和定期隨診。同時不要濫用藥物，防止藥物及食物過敏和感染，尤其是乙肝病毒感染。
《內科學》人民衛生出版社第七版醫學教材.陸再英、鍾南山主編
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